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Arteriosklerose

Unter Arteriosklerose (auch Atherosklerose, umgangssprachlich auch Arterienverkalkung) versteht man eine Systemerkrankung der (Arterien), die zu Ablagerungen von , , und in den GefдЯwдnden fьhrt. Wцrtlich ьbersetzt heiЯt Arteriosklerose bindegewebige Verhдrtung der Schlagadern. Der ansonsten synonym gebrauchte Begriff Atherosklerose betont die Verдnderungen, die der Arteriosklerose zugrunde liegen, d.h. die sich chronisch entwickelnden herdfцrmigen Verдnderungen der Zellen der inneren GefдЯwand (Intima) und der inneren Schichten der mittleren GefдЯwand (Media). Sie werden hдufig auch als bezeichnet.

Einleitung

Kaum eine Krankheit steht seit mehreren Jahrzehnten so im Blickfeld der medizinischen und biochemischen Forschung wie die Arteriosklerose. Das Tьckische an dieser allgemeinen Erkrankung des ist, dass sie sich langsam entwickelt und ьber Jahre und Jahrzehnte symptomlos verlдuft, bis sie sich durch , , , , oder manifestiert. An den Folgen von Arteriosklerose in den westlichen Industrienationen

Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende der mit progressiven Verдnderungen der GefдЯwand. Durch Bindegewebswucherung, intra- und extrazellulдre Einlagerungen von , und sowie Akkumulation von und , kommt es zu einer Verhдrtung und Verdickung der GefдЯe, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitдtsverlusten.

Aufgrund der Beteiligung von , , , , , sowie , , , , und chemotaktische Faktoren (sogenannte ) war es bisher schwierig, eine einfache Hypothese fьr das komplexe arteriosklerotische Geschehen zu liefern.

Bestдrkt durch zahlreiche epidemiologische und herrscht zumindest Einigkeit in der Bewertung von Faktoren, welche die Krankheit begьnstigen. Als Risikofaktoren fьr die Entstehung arteriosklerцser GefдЯkrankheiten gelten heute , , , , , mдnnliches Geschlecht, Alter, aber auch die , wie kalorien- und fettreiche , , , sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Die herausragende Rolle bei dieser Aufzдhlung fдllt dem zu.

Die Entstehung der Arteriosklerose

Im Bezug auf die Aufklдrung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose fьhren, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefдcherter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert: die „Response to injury hypothesis“ und die „Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis“.

Die „Response-to-injury“-Hypothese

Die 1976 von amerikanischen Arterioskleroseforscher gestellte Hypothese „Response to injury“ sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten die Initiierung des komplexen arteriosklerotischen Geschehens. Die oberste , die , besteht aus einer einzelligen Lage und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zдhlt Ross mehrere Ursachen fьr die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehцren morphologische Schдdigungen durch , mechanische Verletzungen, biochemische Schдdigungen durch bakterielle , Angriff durch oder , sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei fьr die Entstehung dieser Krankheit typische Phдnomene beobachtet. Zum einen die durch bzw. ausgelцste Wucherung () und Wanderung () von aus der mehrschichtigen in die , und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von in und . Diese beiden Erscheinungen fьhren ьber einen lдngeren Zeitraum zur Bildung herdfцrmiger Gewebsverдnderungen (), die charakteristisch fьr das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.

Die „Lipoprotein-induced-atherosclerosis“-Hypothese

Der amerikanische Forscher und Nobelpreistrдger berichtete als erster von der zьgigen Aufnahme chemisch modifizierter durch und der darauf folgenden Umwandlung zu . Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen fьr die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgдngen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache fьr die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.

In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von verursacht eine , welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der  – wie die Media mit ihren Muskelzellen – ьbergreifen kann. Folge ist ein allmдhlicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine -artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches ). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die groЯe Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter statt, die den GefдЯdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschдdigte auch auЯerordentlich brьchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Patienten beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhдltnis auch deutlich zum hin verschob. Weitergehende Schдdigungen kцnnen allerdings nicht ausgeglichen werden.

Lokalisation der Arteriosklerose

Die Arteriosklerose kann jedes groЯe und kleine arterielle GefдЯ des Kцrpers betreffen. Auffдllig ist der oft unterschiedliche Befall der einzelnen GefдЯprovinzen in Abhдngigkeit von den vorliegenden Risikofaktoren. Der Befall der groЯen, mittleren und kleineren arteriellen GefдЯe wird als und der der sehr kleinen als bezeichnet. Eine sehr ausgeprдgte Mikroangiopathie findet sich oft als Folge einer langjдhrigen . Eine besondere Form der Arterienverkalkung ist die , bei der die Muskelschicht der Arterien sehr stark verkalkt. Hдufige Ursachen fьr eine Mediasklerose sind die Zuckerkrankheit und hochgradige chronische Nierenschдden.

Auch innerhalb einer bestimmten GefдЯprovinz finden sich die arteriosklerotischen Lдsionen nicht statistisch verteilt sondern bevorzugt an Stellen, die sich durch Besonderheiten auszeichnen. Charakteristischerweise sind Stellen betroffen, an denen die stetige, des Blutes gestцrt ist. Dies ist physikalisch bedingt stets an GefдЯverzweigungen der Fall. An diesen Stellen kommt es auch bei gesunden Menschen zwangslдufig zu Endothelschдden, die durch strцmungsbedingte einzelner Endothelzellen ausgelцst wird. Die umliegenden Endothelzellen kompensieren dies ьber lдngere Zeit durch Zellproliferation, bis ihr Teilungspotential erschцpft ist. Vermutlich besitzen Endothelzellen im Gegensatz zu anderen differenzierten Kцrperzellen zu diesem Zweck eine minimale aktivitдt, welche ihre Lebensspanne betrдchtlich verlдngert. Interessanterweise zeigen sдmtliche anderen bekannten arteriosklerotischen Risikofaktoren in vitro eine Erhцhung der endothelialen Apoptose, so dass ihre Wirkung auf einer Beschleunigung der Erschцpfung des endothelialen Regenerationspotentials beruhen kцnnte.

Als Folge der Arteriosklerose kann es an den befallenen GefдЯabschnitten zur Bildung von Engstellen oder Verschlьssen oder auch durch die Schwдchung der GefдЯwand zur Ausweitung bis hin zu einem kommen. Sowohl diese Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Stцrungen der Laminaritдt des Blutflusses mit weiterer strцmungsbedingter Stimulation der Endothelschдdigung.

Hдufige und bedeutsame Manifestationen der Arteriosklerose sind der bei Befall der groЯen Halsarterien (), der bei Befall der , die Erweiterung der Bauchschlagader () und die arterielle Verschlusskrankheit der Beine (). Seltener sind die arteriellen GefдЯe betroffen, die die inneren Organe mit Blut versorgen. Der Verschluss der Armarterien als Folge einer Arteriosklerose ist eine Raritдt.

Risikofaktoren der Arteriosklerose

Unbeeinflussbar

Alter

mдnnliches Geschlecht ()

genetische Veranlagung

Strцmungsabriss an GefдЯverzweigungen

Beeinflussbar

 

 

 

Hoher

erhцhte

 

Bluthochdruck ()

 

 

und viele mehr

Folgekrankheiten der Arteriosklerose

 

 

der Beine ()

 

Untersuchungsmцglichkeiten der Arteriosklerose

 

der

der intrakraniellen GefдЯe

der

der Bauch

der Beinarterien

der HerzkranzgefдЯe

 

der Halsschlagadern

der

der Bauch

der Beinarterien

Laborwerte

 

 

/ / /

 

-Wert

 

 

 

Fast CTt der KranzgefдЯe

CT der Bauchschlagader

 

Halsschlagadern

 

Behandlungsmцglichkeiten der Arteriosklerose

ausreichende Bewegung

Vermeidung von Risikofaktoren

Gesunde kalorienarme Ernдhrung

auch oder

ohne

Hochdrucksenkung

 

 

 

 

 

Cholesterinsenkung

 

 

 

Senkung der Triglyceride

 

 

 

Gerinnungshemmung

 

Clopidrogel

 

, Omegadreifettsдuren

Senkung des Blutzuckers

Acarbose

Metformin

Insulin

Bypassoperationen

 

 

GefдЯdesobliterationen

Halsschlagadern

Aufdehnungen und

, B6, B12

Weblinks