Станом на сьогодні у нас: 141826 рефератів та курсових робіт
Правила Тор 100 Придбати абонемент Технічна підтримка
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент








Лекція на тему:

Травлення в шлунку

План:

Особливості травлення в шлунку.

Морфо-функціональна характеристика шлунка

Склад i властивості шлункового соку.

Роль хлористоводневої кислоти у травленні

Ферменти шлункового соку

Роль шлункового слизу у травленні

Регуляція шлункової секреції

Виділення шлункового соку нa різні харчові речовини

Гальмування шлункової секреції

Моторна діяльність шлунка

Регуляція моторної діяльності шлунка

Шлунок є відділом травного тракту, де їжа змішана з слиною, вкрита в'язким слизом залоз стравоходу затримується від 3 до 10 годин для механічної та хімічної обробки до евакуації хімуса в кишку. Цей відділ шлунково-кишкового тракту здійснює функції:

- депонування, зберігання, зігрівання їжі;

- секреторну - відділення шлункового соку, який забезпечує хімічну обробку їжі;

-рухову - перемішування їжі з травними соками, подрібнення її і пересування порціями в дванадцятипалу кишку;

- всмоктування в кров незначних кількостей речовин, що поступили з їжею; речовини розчинені в спирті всмоктуються в значно більших кількостях;

- екскреторну - виділення разом із шлунковим соком у порожнину шлунка метаболітів (сечовина,сечова кислота, креатин, креатинін), концентрація яких у внутрішньому середовищі перевищує порогові значення, а так само речовин, які поступили в шлунково-кишковий тракт ззовні (солі важких металів, йод, фармакологічні препарати);

- інкреторну - синтез та виділення біологічно активних речовин (гормонів), що приймають участь в регуляції шлункових та інших секреторних залоз травного тракту (гастрин, гістамін, соматостатин, мотилін та інші).

- захисну - бактеріоцидна та бактеріостатична дія шлункового соку та повернення назовні недоброякісної їжі, що попереджує попадання її в наступні відділи ШКТ.

- гемопоетичну - синтез речовини (внутрішний фактор Касла), яка сприяє всмоктуванню вітаміна B12.

Шлунок являє собою мішкоподібне розширення травного тракту, який може мати в нормальному стані форму панчохи або рога.

Стінка шлунка складається з трьох оболонок:

- слизової оболонки (tunica mucosa), із сильно розвиненою підслизовою основою (tela submucola), яка має особливий рельєф із складками, полями, ямками;

- м'язової оболонки (tunica muscularis);

- серозної оболонки (tunica serosa).

Слизова оболонка складається з трьох шарів: епітелію, власної та м'язової пластинок. Порожнина шлунка вкрита одним шаром епітеліоцитів (циліндричним епітелієм), поверхнева плазмолема яких, утворює мікровосинки. B апікальній частині клітини нагромаджуються гранули слизового секрету, який виділяючись обволікає слизову оболонку для захисту її від дії шлункового соку. Таким чином, слизова оболонка являє собою суцільне залозисте поле. Поверхневий епітелій вростає у власну пластинку оболонки і утворює шлункові ямки, біля дна яких розміщені активно проліферуючі малодиференційовані клітини. По мірі диференціації вони пересуваються до поверхні, де й злущуються в просвіт шлунка. Власна пластинка утворена пухкою сполучною тканиною, в якій залягають шлункові залози. Останні поділяються на власні, кардіальні та пілоричні. Власні залози, нерозгалужені або слабо розгалужені, трубчасті, розміщені у ділянці дна шлунка. Секреторний відділ утворений дном і тілом залози, побудований з головних екзокриноцитів, обкладинних екзокриноцитів, шийкових та додаткових мукоцитів і ендокриноцітів. Головні клітини розташовуються переважно в ділянці дна та тіла залози. У зимогенних гранулах білкового секрету, що локалізуються в апікальній частині клітини, утримуються секреторні продукти головних клітин - пепсиноген і хімозин. Обкладинні клітини, характерною особливістю яких є велика кількість мітохондрій в цитоплазмі і розгалужена система внутрішньоклітинних канальців, по яких секрет виводиться у просвіт залози, розміщені поодинці в ділянці дна та тіла залози і виділяються Н+-йони.

Вивідна протока залози складається з перешийка і шийки. Вона утворена шийковими мукоцитами і поодинокими додатковими мукоцитами, в апікальній частині яких накопичуються секреторні гранули слизу.

B стані спокою "натще" з шлунка людини можна відсмоктати біля 50 мл шлункового вмісту нейтральної або слабокислої реакції рН-6.0. Цей вміст являє собою суміш слини та шлункового соку (так звана "базальна" секреція). Можуть бути включені компоненти вмісту дванадцятипалої кишки, який інколи закидається у шлунок.

Загальна кількість шлункового соку, який секретується шлунковими залозами у людини при звичайному харчовому режимі, складає 1,5 - 2,5 л на добу. Це безкольорова, прозора, слабо опалесцуюча рідина з питомою вагою 1.002-1.007, в якій можуть плавати шматочки слизу. Шлунковий сік має кис-лу реакцію рН-0.8-1.5) за рахунок вмісту в ньому хлористоводневої кислоти (0.3-0.5%). Кількість води в соці 99.0-99.5%, твердого залишку 1.0-0.5%. Твердий залишок складається з органічних і неорганічних речовин (хлоридів, сульфатів, фосфатів, бікарбонатанатрію, калію, кальцію, магнію). Основний неорганічний компонент шлункового соку-хлористоводнева кислота, може бути у вільному стані та зв'язаною з протеїнами.

Органічна частина твердого залишку - це ферменти, мукоїди(шлунковий слиз). Один з видів мукоїдів - гастромукопротеїд (внутрішній фактор Кастла) необхідний для всмоктування вітаміну В12. Крім цього в соці міститься невелика кількість азотовмісних речовин небілкової природи (сечовина, сечова і молочна кислоти та інші).

Хлористоводнева кислота HCl, яка попадає в просвіт шлунку є необхідною для травлення тому що:

- сприяє перетворенню пепсиногена в пепсин шляхом відщеплення інгібуючого білкового комплекса;

- створює оптимальний pH для дії протеолітичних ферментів шлункового соку;

- викликає денатурацію і набухання білка, що сприяє розщепленню його ферментами;

- забезпечує антибактеріальні властивості соку;

- приймає участь в регуляції секреції шлункових і підшлункової залоз, гамуючи утворення гастрину та стимулюючи синтез секретину та інших гастроінтестинальних гормонів;

- стимулює секрецію фермента ентерокінази ентероцитами 12-ти палої кишки;

- приймає участь у створожуванні молока, створюючи оптимальні умови середовища;

- впливає на моторну активність шлунка.

Крім хлористоводневої кислоти, шлунковий сік містить в собі невелику кількість інших кислих сполук - кислі фосфати, молочну та вугільну кислоти, амінокислоти.

Слід відзначити, що при секреції соляної кислоти під час травлення pH біля поверхні слизової оболонки коливається від 1,0 до 2,0, в той час, як в порожнині шлунка pH хімуса може бути 4,0-6,0.

Основним ферментативним процесом в порожнині шлунка є початковий гідроліз білків до альбумоз і пептонів з утворенням невеликої кількості амінокислот. Шлунковий сік має протеолітичну активність у широкому спектрі pH з оптимумом дії при pH 1,5-2,0 і 3,3 - 4,0.

З шлункового соку методом електрофорезу виділено 7 видів пепсиногенів об'єднаних однією назвою - пепсини. Пепсиногени знаходяться в голов-них клітинах шлункових залоз у вигляді гранул зимогена, який в порожнині шлунка активується HCl шляхом відщеплення від нього інгібуючого білкового комплекса.

Основними пепсинами шлункового соку є:

- Пепсин A - група ферментів, які гідролізують білки при pH=l,0 - 2,5. Частина пепсину (біля1%) переходить у кровоносне русло, звідки молекули фермента проходять через клубочковий фільтр і виділяються з сечею (ypoпепсин);

- Гастриксин, пепсин C, шлунковий катепсин - оптимум pH для ферментів цієї групи являється 3,2-3,5. Гідролізує пептидні зв'язки дикарбонових амінокислот. Співвідношення між пепсином A і гастриксином в шлун-ковому соці людини від 1:2 до 1:5;

-Пепсин B, арапепсин, желатиназа — розріджує желатину, розщеплює білки сполучної тканини. При рН=5,6 і вище дія ферменту пригнічується;

- Ренін, пепсин Д, химозин - розщеплює казеін молока в присутності йонів Ca2" з утворенням параказеіну і сироваткового білка.

Кількість пепсинів та гастриксину в слизовій різних відділів шлунка неоднакова - пепсини відсутні в антральному відділі, гастриксин присутній у всіх відділах шлунка та дванадцятипалій кишці. Роль гастриксину в дванадцятипалій кишці продовжує вивчатись. Виділена група протеолітич-них ферментів, активна діяльність яких проявляється при pH 6-7.

Шлунковий сік містить і деякі непротеолітичні ферменти – це шлункова ліпаза, яка розщеплює жири, що знаходяться в емульгованому стані (жири молока) на гліцерин та жирні кислоти при pH=6,9-7,9. У дітей шлункова ліпаза розщеплює до 59% жиру молока. B шлунковому соці дорослих людей ліпази дуже мало. Вважається, що ліпаза потрапляє в шлунок з крові або ротової порожнини з слиною, де вона секретуеться залозами, що розміщені на корені язика.

Лізоцим - при pH=8.0 розщеплює сечовину. Аміак, що при цьому звільнюється, нейтралізує HCl.

Слиз зв'язує соляну кислоту та адсорбує пепсин; вміщує лейкоцити та десквалювані епітеліальні клітини. При pH нижче 5.0 в'язкість слизу зменшується, він починає розчинятися і відділятися від поверхні слизової оболонки, і тому в шлунковому соці з'являються пластівці та грудочки слизу.

Нейтральні мукополісахариди (основна частина розчинного і нерозчинного слизу) є складовою частиною групових антигенів крові, фактора росту і антианемічного фактора Касла.

Сіаломуцини, які входять до складу слизу, здатні нейтралізувати віруси і перешкоджують вірусній гемаглютинації.

Глікопротеїни (внутрішній фактор Касла) виробляються додатковими клітинами і необхідні для всмоктування вітаміну B12. Вони уявляють сполуку пептидів, що з'являються при перетворенні пепсиногену в пепсин та мукоїдів. Пептид є активною сполукою комплекса, а мукоїд захищає вітамін B12 від дії ферментів та мікрофлори. Відсутність цього фактора приводить до розвитку захворювання, відомого під назвою В12-дефіцитної анемії (залізодефіцитна анемія). Таким чином, одночасно з активацією травлення, в порожнині шлунка формуються механізми захисту слизової оболонки.

Регуляція секреторної діяльністі шлункових залоз відбувається за участю нервових і гуморальних системних та місцевих механізмів (парасимпатичних, симпатичних, метасимпатичних рефлекторних дуг). Весь процес шлункового соковиділення умовно можна поділити на 3 фази, які нашаровуються одна на одну в часі: складнорефлекторну (цефалічну), шлункову та кишкову.

Початкове збудження шлункових залоз (перша, цефалічна або складнорефлекторна фаза) обумовлена подразненям зорових, нюхових, слухових рецепторів видом і запахом їжі, всім оточенням, зв'язаним з вживанням їжі (умовнорефлекторний компонент фази). Ha ці впливи нашаровуються подразнення рецепторів ротової порожнини, глотки, стравоходу при попаданні їжі в ротову порожнину, її жуванні та ковтанні (безумовно-рефлекторний компонент фази).

Виділення шлункового соку, під час цефалічної фази починається внаслідок синтезу аферентних зорових, слухових і нюхових подразнень в таламусі, гіпоталамусі, лімбічній системі і корі великих півкуль головного мозку. Це створює умови для підвищення збудливості нейронів травного бульбарного центру і запуску секреторної активності шлункових залоз.

Інформація про подразнення рецепторів ротової порожнини глотки та стравоходу по аферерентних волокнам V, IX, X пар черепно-мозкових нервів поступає в центр шлункового соковиділення в довгастому мозку. Від центра імпульси по еферентних волокнах блукаючого нерва направляються до шлункових залоз, що стимулює додаткове безумовнорефлекторне підсилення секреції.

Сік, який виділяється під впливом виду, запаху їжі, отримав назву "aпeтитного"або "запального". Завдяки його виділенню шлунок вчасно підготовлюється до прийому їжі, якісний склад соку відповідає тому харчовому подразнику, яким він викликаний. Під час їди збудження шлункових залоз значно збільшується, що викликає тривале вивільнення шлункового соку з високою кислотністю і активністю протеолітичних ферментів

Ha першу складнорефлекторну фазу секреції, нашаровується друга –шлункова (нейрогуморальна). Ця фазасекреції стимулюється їжею, яка попадає в шлунок і завдяки присутнім їй фізичним властивостям (об'єм, консистенція, температура) викликає подразнення механо- і терморецепторів, закладених в стінках шлунка, внаслідок чого починається рефлекторне виділення шлункового соку.

B цю фазу, секреція стимулюється також через хеморецептори слизової антрального відділу їжею, соляною кислотою запального соку, розчиненими у воді солями, екстрактивними речовинами м'яса та овочів, продуктами, що утворюються при термічній обробці білків та іншими хімічними подразниками. Передуючі подразнення механорецепторів шлунка підвищує збудливість залоз до подальшої дії хімічних та харчових подразників.

Регуляція шлункової фази секреції здійснюється нервовими центрами стовбурового відділу мозку і гіпоталамусу, інтрамуральними гангліями, а також гормонами гастроентеропанкреатичної системи (гастрин, серотонін, гістамін, бомбезин, соматостатин, субстанція P, ВІП, ГІП та іншими біологічно активними речовинами — простагландини, енкефаліни).

Подразнення рецепторів слизової оболонки шлунка викликає приплив аферентних імпульсів до нейронів стовбурового відділу мозку, що супроводжується підсиленням тонусу ядер блукаючого нерва і значним збільшенням потоку еферентних імпульсів по блукаючому нерву до секреторних клітин. Ацетилхолін, що виділяється з нервових закінчень не тільки стимулює секреторну активність головних, парієтальнихі G-клітин, але і підси-лює вивільнення гістаміну з ECL- клітин слизової оболонки шлунка. Гастрин є найбільш сильним з відомих стимуляторів обкладинних клітин, головні клітини він активує менше. Окрім того гастрин стимулює проліферацію клітин слизової оболонки і збільшує в ній кровоплин. Виділення гастрину збільшується в присутності амінокислот, дипептидів і при помірному розтягненні антрального відділу шлунка, яке супроводжується збудженням сенсорної ланки рефлекторної дуги метасимпатичної (ентеральної) нерво-вої системи. Через її інтернейрони також стимулюється активність G-клітин.

На теперішній час сформувалась уява про те, що гістамін безпосередньо діє на H2-рецептори обкладинних клітин і являється необхідним збудником їх секреторної активності. Крім того, він впливає на секрецію шлункових протеїназ, але ефект цього впливу незначний, тому що чутливість зимогенних клітин до нього невелика, і густина Н2-рецепторів на мембрані головних клітин мала.

Третя, кишкова, фаза шлункової секреції виникає при переході хімуса з шлунка в дванадцятипалу кишку. Кількість шлункового соку, що виді-ляється в цю фазу не перевищує 10% від загального об'єму шлункового секрету. Секреція в початковому періоді цієї фази спочатку зростає, а потім починає гамуватись. Збільшення секреції викликається значним підсиленням аферентної імпульсації від механо-, осмо- і хеморецепторів слизової оболонки дванадцятипалої кишки внаслідок подразнення їх слабокислим хімусом. Посилюється секреторна активність шлункових залоз ентерогастрином, що утворюється в слизовій оболонці кишки під впливом продуктів гідролізу харчових речовин (особливо білків), а також пептидами, що утворюються при гідролізі трипсиногену. При всмоктуванні в кишці вони підсилюють утворення гістаміну та гастрину. Це продовжується до тих пip, доки активна реакція дуоденального вмісту не знижується кислим шлунковим хімусом до pH=4.0. Як тільки активна реакція стає нижче вказаної величини шлункова секреція починає рефлекторно, під впливом імпульсів з дванадцятипалої кишки, пригнічуватись. Продовжується це пригнічення дією секретину, що вивільняється з слизової оболонки дванадцятипалої кишки під впливом HCl шлункового хімуса і являється антагоністом гастрину, але в той же час секретин підсилює синтез пепсиногенів. Наповнення дванадцятипалої кишки хімусом, збільшення концентрації продуктів білкового та жирового гідролізу стимулює виділення ендокринними клітинами пептидів (соматостатина, ВІПа, холецистокініна, ГІПа, глюкагона), які так само гаму-ють секрецію шлункових залоз.

Адекватними подразниками шлункової секреції є речовини, що вживаються з їжею. Функціональне пристосування шлункових залоз до різної їжі проявляються неоднаковою секреторною реакцією шлунка. Індивідуальна адаптація секреторного апарату шлунка до характеру їжі обумовлена її якістю, кількістю, режимом харчування. Класичним прикладом пристосування шлункових залоз є вивчені І.П. Павловим секреторні реакції у відповідь на вживання їжі, яка утримує переважно вуглеводи (хліб), білки (м'ясо), жири (молоко).

Білки і продукти їх перетравлення є ефективними збудниками сек-реції і мають сокогінний ефект. Вживання м'яса викликає енергійну секрецію тривалістю 5-6 год з максимумом на другій годині. У цьому соці значна кількість соляної кислоти і висока пептична активність. Тривала м'ясна дієта викликає підсилення шлункової секреції на всі харчові подразники, підви-щення кислотності і перетравлюючої сили шлункового соку.

Вуглеводна їжа є слабким збудником секреції і тому після її вживання у відповідь розвивається рефлекторне виділення соку з максимумом його виділення на першій годині, після чого секреція різко знижується і довгий час підтримується на незначному рівні. Тривале харчування вуглеводною їжею викликає зниження кислотності і протеолітичної активності соку, що можна розглядати як адаптаційну реакцію.

Вплив жирів молока на шлункову секрецію здійснюється в дві стадії: гамівну та збуджуючу. B шлунку жири пригнічують секреторну активність залоз, а в дванадцятипалій кишкі вони викликають виділення гормонів ГЕП системи, які в свою чергу стимулюють шлункові залози. Цим пояснюється, чому після вживання жирів максимальна секреторна реакція розвивається тільки на кінець третьої години. B результаті тривалого харчування жирною їжею відбувається підсилення шлункової секреції на харчові подразники за рахунок другої половини секреторного періоду. Травна сила нижче порівняно з соком, що виділяється на м'ясо, але більша ніж при вживанні вуглеводів.

Кількість, кислотність та протеолітичні властивості соку так само залежать від консистенціїі об 'єму їжі, що надходить у шлунок, чим більше їжі посту-пає, тим більше зростає секреція шлункового соку.

Під час травлення в шлунку їжа механічно обробляється, надається впливу гідролітичних ферментів, розводиться шлунковим соком у наслідок чого змінюються її фізичні та хімічні властивості. За рахунок шлункового соку харчова кашка збільшує свій об'єм, насичується продуктами ферментного гідролізу, кислий pH хімуса початку травлення поступово зростає до 5.0 і вище. Ці зміни впливають на сенсорну ланку секреторної рефлекторної дуги і зменшення подразнюючої сили хімуса викликає зміну характеру потоку аферентних імпульсів – з цього моменту розпочинається гальмування шлункової секреції, а в моториці шлунка з'являється евакуаторний компонент. Евакуація вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку зменшує його об'єм та розтягнення стінок, натомість кишка наповнюється, а її стінка розтягується і таким чином потік аферентних імпульсів, що викликають гальмування зростьє (ентерогастральний рефлекс). Існує думка, що до складу блукаючого нерва входять волокна на яких виділяється гіпотететична речовина вагогастрон, що викликає гальмування секреції.

Гуморальні механізми гальмування пов'язані з зміною хімічного складу їжі. Продукти гідролізу, що з'яляються в хімусі, стимулюють виділення з нерво-вих закінчень і ендокринних клітин пілоричного відділу шлунка, дванадцяти-палої кишки і підшлункової залози пептидів, які мають гамівний вплив (секретин,соматостатин,глюкагон, ВІП, ГІП, нейротензин).

Секретин виділяється S-клітинами при підкисленні слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що супроводжується підвищенням концентрації гормона в портальній і периферичній крові. Секретин гамує секрецію гастрину, виділення якого стимулюється їжею, і пригнічує базальну та індуковану секрецію HCl.

Глюкагон продукується А-клітинами підшлункової залози, а так само AL- i EG-клітинами шлунка та тонкої кишки. Він активує глікогеноліз, що супроводжується гіперглікемією, яка викликає пермісивне зниження холінергічних ввпливів, викликаних йонами Ca2+ і гамує секреторну активність обкладинних клітин.

Вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) - за амінокислотним складом подібний до секретину, і так само взаємодіє з його рецепторами. Локалізується в нервових закінченнях метасимпатичної нервової системи. Його виділення стимулюється їжею, подразненням блукаючих нервів, внутрішньоартеріальним введенням ацетилхоліну. Подібно глюкагону ВІП підвищує в крові рівень глюкози і жирних кислот за рахунок цАМФ – залежної активації глюкогенолізу та ліполізу. ВІП пригнічує секрецію, викликану гастрином та гістаміном.

Гастроінгібуючий поліпептид (ГІП) виділяється Д-клітинами шлунка та тонкої кишки. Підвищення концентрації ГІП в крові після їди викликається глюкозою, а в більш пізній час тригліцеридами. Гамує секрецію, яка викликана гастрином і гістаміном. Гальмування секреції HCl ВІП та ГІП обумовлені тими ж механізмами, що і секретин та глюкагон.

Нейротензнн (НТ) синтезується і нагромаджується в слизовій оболонці дистального відділу тонкої кишки. Виділення НТ стимулюється ненасиченими жирними кислотами, які всмоктуються в присутності жовчі і соку підшлункової залози. Збільшення концентрації HT у внутрішньому середовищі після прийому їжі гамує секрецію соляної кислоти. HT безпосередньо впливає на моторну функцію шлунка і кишки, збільшуючи час проходження хімуса по шлунку і тонкій кишці. Таким чином, він сприяє сповільненню транспорту хімуса, при цьому забезпечуються оптимальні умови для перетравлення жирів і запобігається перехід у товсту кишку негідролізованого хімуса.

Соматостатин гамує активність АЦ у парієтальних клітинах, попереджує накопичення в них цАМФ і пригнічує поступлення Ca2+, що супроводжується пригніченням стимулюючих ефектів гістаміна, гастрина та ацетилхоліна.

Пригнічення кислотопродукуючої функції парієтальних клітин слизової оболонки шлунка може бути викликане і гормонами гіпоталамуса - тіроліберином

Простагландини (ПГ) синтезуються клітинами слизової оболонки, де в мікросомальній фракції наявна ПГ-синтетаза, яка каталізує утворення ПГЕ1,2 та ПГF1,2 з арахідонової кислоти. Активність ПГ-синтетази збільшується під впливом стимуляцій блукаючого нерва, введення холіноміметиків, а також гастрина, гістаміна, цАМФ. Пригнічення шлункової секреції ПГ (в основному групи E є результатом: 1) підсилення синтезу і виділення ПГ, яке стимулюється холінергічним, гастриновим та гістаміновим механізмами; 2) підвищення у G-клітинах і гістаміноцитах рівня цАМФ, як наслідок взаємодії ПГ із специфічними рецепторами на поверхні цих клітин; 3) блокування поступлення Ca2+ в цитоплазму G-клітин та гістаміноцитів, або швидке виведення його з клітини, або перехід у внутрішньоклітинні резервуари, що приводить до гальмування виділення гастрину та гістаміну; 4) блокування специфічних рецепторів на сереторних клітинах; 5) стимуляції секреції слизу; 6) можливого впливу на терміналі ефекторних нейронів, внаслідок чого зменшується виділення ацетилхоліну; 7) підвищення секреції глікопротеїнів, які здатні інгібувати секрецію HCl.

Значний вплив на секреторну активність шлункових залоз справляють емоційне збудження та стрес. Серед нехарчових факторів, які стимулюють секрецію є стрес, роздратування і лють, пригнічуючий гальмівний вплив мають страх, туга, депресивні стани.

Гальмування шлункової секреції є провідним лікарським засобом при гіперсекреторній функції шлункових залоз. Для цього застосовують в першу чергу дієтотерапію і фармакологічні препарати. Дієтотерапія полягає в обмеженні або виключенні з вживання продуктів харчування, які викликають різке збільшення HCl і пепсину в секреті. До цих продуктів відносять прянощі, страви, які вміщують капусту(борщ), солення, копчення тощо.

Дія фармакологічних засобів, які використовуються для гальмування шлункової секреції, спрямована на: 1) блокування проведення збудження в гангліях. Для цього використовують блокатори Н-холінорецепторів (бензогексоній, дімеколін та інші); 2) селективну блокаду М-холінорецепторів (атропін, гастроцепін) або Н2-рецепторів парієтальних клітин (циметидин тощо). 3 метою гальмування секреції соляної кислоти так само використовується блокатop H+-, К+-АТФази парієтальних клітин (омепразол); 3) на зв'язування соляної кислоти та пепсину (солі алюмінія, магнія).

При виразковій хворобі, терапевтичне лікування якої є неефективним і гіперсекреція не припиняється, застосовують хірургічні методи лікування -перерізку волокон блукаючого нерва, селективну проксимальну або дистальну ваготомію.

Шлунок зберігає, зігріває, перемішує, подрібнює, розріджує, сортує і пересуває до дванадцятипалої кишки вміст з різною швидкістю та силою і все це здійснюється завдяки руховій функції, яка обумовлена скороченням його гладеньком'язевої стінки. Характерною особливістю якої, як і усієї травної трубки, є здатність до спонтанної активності певних груп гладеньких міоцитів (автоматія), відповідати на розтягнення скороченням і знаходитись в скороченому стані тривалий час. М'язи шлунка можуть не тількискорочуватися, але й активно розслаблятися. При цьому їх активність може бути стаціонарною (місцевою) або може розповсюджуватись.

Поза травленням шлунок спадає і між його стінками немає великого про-стору. Через 45-90 хвилин спокою у шлунку виникають періодичні скоро-чення, які тривають 20-50 хвилин (голодна періодична діяльність). При наповненні шлунка їжею він набуває форми мішка, одна сторона якого пере-ходить у конус. Під час прийому їжі, на деякий час, ковтання викликає шлункову релаксацію, що створює умови для зміни його об'єму без значного підвищення тиску в порожнині. Розслаблення м'язів шлунка під час їди отри-мало назву "рецептивного розслаблення", або "адаптивної релаксаії". Під цим терміном розуміють здатність шлунка підтримувати низький внутрішньо-порожнинний тиск і адаптувати свій об 'єм до їжі, що попадає до нього.

Для наповненого їжею шлунка характерні три види рухів: 1) перисталь-тичні хвилі; 2) систолічні скорочення; 3) тонічні скорочення.

Перистальтична активність - це різної тривалості серія координованих циркулярних м'язових скорочень смужки шлунка шириною 1-2 см, що безперервно пересуваються в дистальному напрямку, за якими слідом іде зона розслаблення цих раніше скорочених смужок.

Збудження, що викликає перистальтичні хвилі, виникає на протязі першої години після їди в кардіальному водію ритму на малій кривизні, поблизу стравоходу, і розповсюджується до пілоричного відділу із швидкістю 1 см/с. Улюдини тривалість між хвилями 1,5 c і вони охоплюють 1-2 см шлун-кової стінки. B пілоричному відділі шлунка тривалість зменшується до 10-15 c і швидкість зростає до 3-4 см/с.

Завдяки великій пластичності м'язів і здатності підвищувати тонус при розтягненні стінки шлунка, харчова грудка, що попадає в його порожнину, міцно охоплюється нею і в ділянці дна утворюються "шари" їжі в порядку поступлення її в шлунок. Рідина стікає в антральний відділ незалежно від наповнення шлунка.

Перистальтична хвиля формується єдиним гладеньком'язевим апаратом шлунка, але не дивлячись на це, при її наближенні до антрального відділу вона втрачає свій плавний поступальний хід і переходить в тонічне скоро-чення антрального відділу.

Під систолічним скороченням, яке називається ще "антральною систолою", треба розуміти синхронне скорочення м'язів дистальної частини антрального відділа і пілоруса зразу як тільки перистальтична хвиля досягає цієї зони. Систолічні скорочення, так само, як і перистальтичні хвилі виникають з частотою 3 в одну хвилину, і спрямовані на створення умов для переходу порцій вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку.

Тонічна активність шлунка проявляється у вигляді тонусу, тонічних хвиль та тонічних скорочень. Тонічні хвилі, що пересуваються в проксимодистальному напрямку, викликають переміщення вмісту фундального відділу в антральний, де збільшується гідростатичний тиск і таким чином, вони приймають участь в евакуації хімусу в кишку. Відрізняється тонічна хвиля від перистальтичної значно більшою довжиною, що дозволяє їй залучати в ско-рочення більшу м'язову зону.

Під тонусом треба розуміти сумарну силу тиску, яку розвивають усі волокна або певна кількість м 'язових волокон, на вміст шлунка. Ця сила залежить від ступеня напруження м'язів, яке зобумовлено синхронним розвитком тонічного скороченням м'язів, якби зафіксованого на певний час.

У здоровому організмі регуляція рухової активності шлунка здійснюється центральними та місцевими нервовими і гуморальними механізмами, що тісно спряжені між собою. Нервова регуляція забезпечується ефекторними імпульсами, які надходять до шлунка пo волокнах блукаючого нер-ва. Аферентні імпульси виникають при подразненні порожнини рота, стра-воходу, шлунка, тонкої та товстої кишки. Адекватним подразником, який викликає підсилення рухової активності м'язів шлунка, є розтягнення або механічні подразнення рецепторів, його стінок і слизової оболонки харчовою масою.

Подразнення блукаючого нерва підсилює моторику шлунка, збільшує частоту і силу скорочень, що викликає прискорення евакуації вмісту в дванадцятипалукишку.

Періодичність скорочень пілоричного сфінктера формуються за рахунок місцевих рефлекторних механізмів, які виникають при подразненні кислим хімусом хеморецепторів слизової дванадцятипалої кишки і здійснються інтрамуральними гангліями метасимпатичної нервової системи.

Відкривається сфінктер після нейтралізації кислого шлункового хімусу травними соками в кишці.

Стимуляція черевних симпатичних нервів пригнічує моторну активність шлунка і індукує його розслаблення, що розглядається в першу чергу як результат блокування норадреналіном холінергічних синапсів гангліїв. Крім гальмування нейронів гангліїв, норадреналін безпосередньо діє на м'язи шлунка, зменшуючи Са2+-залежний внутрішньоклітинний струм і потенціал гладеньких м'язів.

Продукти гідролізу жиру, які діють з дванадцятипалої кишки підсилю-ють рецептивну релаксацію і знижують моторику шлунка.

Характермоторної активності шлунка є результатом впливу не тільки центральних і периферійних нервових механізмів, але й спряженими з ними гормональних впливів, біологічно активних речовин ГЕП системи.

Гастрин має два механізми впливу на моторну діяльність і тонус м'язів шлунка, перший пов'язаний з активацією інтрамуральних гангліонарних комплексів з наступною стимуляцією холінергічних структур, другий - за рахунок взаємодії з гастриновими рецепторами міоцитів. Як один, так і другий механізми включають підсилення притоку кальція в міоцити.

Гастрин значно посилює моторику антрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки та підвищує тонус фундального відділу шлунка.

Холецистокінін посилює частоту генерування потенціалів дії, збільшує їх амплітуду та тривалість фази кальцієвого струму, що сприяє наростанню сили і частоти скорочень міоцитів. Вважають, що його вплив здійснюється при взаємодії з специфічними рецепторами мембран міоцитів.Дослідження показали, що в антральному відділі холецистокінін включає активацію місцевих холінергічних механізмів, в той час як моторний ефект фундального відділу не залежить від активації холінергічних структур. Таким чи-ном, ефекти холецистокініну проявляються завдяки прямій взаємодії з рецепторами міоцитів, а в антральному відділі непрямим шляхом за рахунок активації місцевих холінергічних механізмів. Як і у випадку впливу гастрину, обидва шляхи регуляції пов'язані із збільшення входу Ca2+ в міоцити. Секретин, глюкагон, ВІП та ГІП – пептиди близькі за своєю структурою. Вважають, що еволюційним попередником цієї групи є ВІП, який знайдено в нервових терміналях нейронів, локалізованих в стінці шлунка та тонкої кишки людини. Ці специфічні термінали відносяться до метасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, оскільки хірургічна ваготомія і фармакологічна симпатектомія G-гідроксідопаміном не змінює кількість ВІП структур та їх розподіл, що свідчить про наявність специфічних рецепторів на мембранах міоцитів. Подразнення блукаючого нерва супроводжується виділенням ВІП із цих терміналей, що свідчить про його роль як нейротрансмітера.

При дії на міоцити спостерігаються дозозалежні впливи ВІП на електричний потенціал та іно- і хронотропні ефекти. B базальних умовах, а також на фоні дії ацетилхоліну ВІП не змінює амплітуду і тривалість повільного кальцієвого струму, але контрактильна здатність міоцитів знижується. Ha фоні дії гастрину ВІП знижує амплітуду і тривалість плато потенціалу дії, пригнічує моторну активність, але на частоту


Сторінки: 1 2