Станом на сьогодні у нас: 141826 рефератів та курсових робіт
Правила Тор 100 Придбати абонемент Технічна підтримка
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент








Лекція

Диференційна діагностика плевритів у дітей. Тактика лікування

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Класифікація плевритів.
  2. Патогенез плевритів.
  3. Семіотика і діагностика плевритів.
  4. Клініка, перебіг:
  • туберкульозного плевриту;
  • плевриту при неспецифічних інфекційно-запальних процесах легень;
  • випоту при недостатності кровообігу;
  • випоту при зниженні колоїдно-онкотичного тиску;
  • випоту при ревматичних захворюваннях;
  • посттравматичного плевриту;
  • пухлинного плевриту.

Ключові слова: плевра, запалення, діагностика, лікування.

Захворювання плеври – найчастіший клінічний варіант ураження серозних оболонок. Топографо-анатомічний зв’язок листків плеври з сусідніми органами, різно-манітність фізіологічних функцій, наявність плевральної щілини і схильність легені до колапсу, зв’язок з лімфатичною системою органів грудної клітки і черевної порожнини зумовлює велику частоту і тяжкість патології плеври. Етіологічний і патогенетичний поліморфізм патологічних процесів пояснює в певній мірі відсутність зручної для клініцистів класифікації захворювань органів плеври. Однак для вибору оптимальної терапії доцільно виділити основні патогенетичні групи на основі провідних факторів з розвитку захворювання: запалення, порушення гемо-, ліквородинаміки, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, пухлини, порушення цілістності листків плеври.

Усі патологічні процеси в плеврі (окрім доброякісних пухлин) на певному етапі розвитку можуть привести до появи плеврального випоту і тоді його клінічна манфіфестація є провідною в картині захворювання. Одним із важливих механізмів патогенезу плевральних випотів є стан і регуляція проникливості листків плеври.

Анатомічні відмінності будови вісцеральної і парієтальної плеври найбільше виражені у розвитку і взаємному розташування лімфатичних і кровеносних капілярів. Костальна плевра містить у 2-3 рази більше лімфатичних судин, ніж кровеносних. У вісцеральному листку спостерігаються протилежні співвідношення, при цьому лімфатичні судини пар’єтальної плеври розташовані більше до поверхні. Фізіологічно найактивнішою є костальна плевра, яка формує систему перекладин і щілин, котрі містять люки – лімфатичні судини, відокремлені від плевральної щілини редукованим бар’єром. Число люків та їх діаметр зростають в напрямку до грудини і нижніх міжреберних проміжків. Лімфатичній системі діафрагмальної плеври властива подібність до костальної плеври, зокрема висока здатність до лімфовідтоку.

Обидва листки плеври мають властивості гістогематичного бар’єру, який контролює склад та інтенсивність циркуляції внутрішньоплевральної рідини. Згідно легенево-плевральній теорії циркуляції тканинної рідини під час вдоху від’ємний тиск в грудній порожнині і середостінні забезпечує рух рідини з легені через вісцеральний листок в плевральну порожнину і надалі через парієтальний листок в лімфатичні судини міжреберних проміжіків і нижнього відділу середостіння.

Для клінічної практики принципове значення мають процеси поступлення і всмоктування різних речовин з плевральної порожнини. При відсутності запалення є висока двобічна (кров-порожнина) проникливість листків плеври для малих молекул – води, кристаллоїдів, дрібнодисперсних білків, антибіотиків. При цьому справжні розчини всмоктуються у кровеносні та лімфатичні судини усією поверхнею парієтальної та вісцеральної плеври. Дрібнодисперсні білки поступають переважно з кровеносних судин, а попадають в порожнину плеври через лімфатичні шляхи. Резорбція білків і колоїдів здійснюється з плевральної порожнини лімфатичними судинами костальної плеври.

Різні патологічні стани змінюють проникливість листків плеври. При запальному процесі в плеврі в перші години спостерігаються розширення лімфатичних капілярів, підвищення їх проникливості, набряк тканин, інфільтрація субплеврального шару. Через 24-48 годин наступає тромбоз капілярів і зменшується їх проникливість. В гострій фазі плевриту спостерігається відкладання фібрину у вигляді острівків або сітчастої плівки, швидка організація його з наступним перетворенням в щільну сполучну тканину.

Запальні захворювання поряд з порушенням циркуляції плевральної рідини зумовлюють також запальну ексудацію в порожнину плеври в результаті підвищеної порозності кровеносних капілярів листків плеври, збільшення онкотичного тиску в порожнині плеври і порушення резорбції рідини лімфатичними капілярами при здавленні їх запальним набряком і закриття дренуючих люків плівкою випалого фібрину.

Отже, при запаленні порушується фізіологічний рух тканинної рідини через плевральну порожнину в напрямку від поверхні легень до грудної стінки і при збереженні відтоку та помірному випоті рідка частина останнього підлягає резорбції, а на поверхні плеври залишається тільки щільний шар фібрину, який випав з ексудату, в результаті формується фібринозний сухий плеврит. Коли швидкість ексудації перевищує можливості відтоку, то рідкий ексудат нагромаджується у плевральній порожнині, здавлюючи легеню і плеврит стає серозно-фібринозним або (коли фібрин не випадає) – серозним. При зворотньому розвитку процесу, коли швидкість резорбції переважає над швидкістю ексудації рідка частина випоту розсмоктується, а фібринозні нашарування підлягають організації сполучною тканиною з формуванням шварт. Порушенню резорбції вмісту плевральної порожнини сприяє і жирова трансформація клітинних елементів випоту. Кристали холестерину, як і випавший фібрин закривають лімфатичні люки, викликаючи органічну блокаду резорбції. В результаті випіт стає осумкованим, процес переходить в хронічний.

Плевральні листки і осівший на них фібрин поступово проростають сполучною тканиною. Остання проникає у паренхіму легень, зумовлюючи плеврогенний склероз та фіброторакс. Плеврогенний склероз веде до деформації бронхів різного ступеня, до бронхоектазів. Поступово приєднуються симптоми бронхо- та бронхіолоспазму. Значні рестриктивні порушення сприяють розвитку легеневої гіпертензії. Шварта є матрицею, на якій продовжує осідати фібрин. Від масивності останніх залежить подальше порушення функції легень.

При інфікуванні ексудату гнійною флорою останній набирає серозно-гнійного, а надалі гнійного характеру, формується емпієма плеври. Гнійний ексудат ні при яких умовах не підлягає резорбції і його елімінація може наступити тільки в результаті прориву назовні (при гнійному розплавленні м’яких тканин грудної стінки), через бронхіальне дерево або внаслідок лікувальних процедур (пункція, дренування плевральної порожнини).

Плеврит – запалення листків плеври, що супроводжується випотом у плевральну порожнину ексудату певного складу та походження. Як правило, плеврит не є самостійним захворюванням, а представляє собою патологічний стан, який ускладнює перебіг багатьох захворювань легень, рідше грудної стінки, середостіння, діафрагми, піддіфарагмального простору або є проявом системних захворювань, які протікають без чіткого ураження прилягаючих до плеври тканин. Хоча запальні або реактивні зміни плеври є вторинними, вони характеризуються своєрідністю клінічних проявів, часто визначаючи особливості перебігу і важкості захворювання, вимагаючи спеціальних методів лікування.

Плевральний випіт супроводжує понад 70 різних торакальних та позаторакальних захворювань. Але так як у переважній більшості він є ускладненням різних захворювань, то реєструється під рубрикою останніх. За даними різних авторів плевральні зрощення мали місце від 48,7 до 80,5% випадків при розтинах, а при туберкульозі – у 98,9% випадків.

Усі плеврити за патогенетичним механізмом розвитку поділяємо на групи:

І. Запальні випоти (плеврити).

  1. При гнійно-запальних процесах в організмі (прилягаючих або віддалених органах та тканинах:

а) інфекційні – бактеріальні (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна,

синьогнійна, паличка Фрідлендера, легіонелла);

  • мікоплазмені;
  • вірусні (грип, парагрип, аденовіруси);
  • пневмоцисти;
  • гриби;
  • рикетсії

б) паразитарні (амебіаз, філяриатоз, ехінококоз);

в) ферментогенні (гострий панкреатит).

  1. Алергічні та аутоімунні плеврити (екзогенний алергічний альвеоліт, медикаментозна алергія).
  2. При дифузних захворюваннях сполучної тканини (СЧВ, ЮРА, склеродермія, ревматизм, ін.).
  3. Потстравматичні (травма, променева терапія, електротравма).

ІІ. Застійні плеврити (порушення крово-, лімфообігу):

  1. Серцева недостаність різного генезу.
  2. Тромбоемболія легеневої артерії.

ІІІ. Диспротеїнемічні (зниження колоїдно-онкотичного тиску плазми крові).

  1. Нефротичний синдром (гломерулонефрит, ліпоїдний нефрит, амілоїдоз нирок).
  2. Цироз печінки.
  3. Мікседема.

ІV. Пухлинні випоти.

  1. Первинна пухлина плеври (мезотеліома).
  2. Метастази пухлин.
  3. Лейкемія, лімфогрануломатоз.

ІV. Випоти при інших захворюваннях (уремія, ін.).

V. Випоти при порушенні цілості листків плеври:

  1. Спонтанний пневмоторакс.
  2. Спонтанний хілоторакс.
  3. Спонтанний гемоторакс.

Залежно від характеру ексудату: фібринозний, серозно-фібринозний, серозний, гнйний, гнилостний, геморагічний, еозинофільний, хильозний, холестериновий.

За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.

За поширенням: дифузний, осумкований (апікальний, паракостальний, косто-діафрагмальний, базальний (діафрагмальний), парамедіастенальний, міждолевий (інтралобарний).

Розвиток інфекційного плевриту визначають наступні механізми:

  • безпосереднє інфікування плеври із субплеврально розташованих вогнищ запалення;
  • обсіменіння плевральної порожнини із прикореневих лімфовузлів, субплевральних вогнищ, прориву каверни з формуванням піопневмотораксу;
  • при туберкульозі;
  • ретроградний плин тканинної рідини з глибини до поверхні легень може визначати лімфогенний шлях поширення інфекцій на плевру;
  • гематогенний шлях поширення інфекції має менше значення: через формування вогнищ гематогенної інфекції у субплевральному шарі легень;
  • пряме інфікування плеври при оперативних втручаннях.

Розвиток інфекційного процесу в плеврі зумовлений:

  • самим фактом інфікування та особливостями інфекційного агенту;
  • особливостями місцевої та загальної реактивності організму;
  • місцевими проявами, що створюються у плевральній порожнині при її інфікуванні (неспецифічні гнійні плеврити – попадання інфекції, туберкульоз – попередня сенсибілізація, а плеврит, як вияв гіперергічної реакції з швидким нагромадженням ексудату), наявність крові, повітря.

Неінфекційні плеврити.

  1. Невеликий гемоторакс: кров не згортається, розводиться ексудатом і надалі розсмоктується, залишаючи невеликі зрощення. При великих гемотораксах і складній травмі грудної клітки та легень кров згортається у плевральній порожнині з подальшим нагноєнням або утворенням масивних шварт.Геморагічний характер ексудації спостерігається при ревматичних захворюваннях, зокрема СЧВ, ревматизмі, пухлинах, інфаркті легень, панкреатиті, саркоїдозі, туберкульозі, а також при окремих інфекціях (мікоплазменій, легіонельозній, пал. Фрідлендера, стрептококовій, грипі, ін.).
  2. Співдружні плеврити.
  • вплив токсичних продуктів, протеаз при: панкреатиті, гострій пневмонії (асептичний парапневмонічний плеврит);
  • метапневмонічний плеврит – вторинне інфікування та нагноення асептичного реактивного (парапневмонічного) випоту, який не був вчасно розпізнаний.

Причини: вплив на плевру токсичних продуктів розпаду пухлин та порушення циркуляції лімфи в результаті блокади шляхів її відтоку елементами пухлини.

ДЗСТ: системне ураження судин та зміна загальної реактивності організму.

При алергічних процесах у випоті переважають еозинофіли.

Поєднання при плевриті ексудативних та продуктивних регенераторних процесів визначає фібринозне склеювання, а надалі зрощення плевральних листків по границі рідкого випоту, в результаті чого виникає осумкований плеврит (частіше у нижніх відділах плевральної порожнини).

В результаті тертя листків плеври при фібринозному плевриті появляється різкий біль (подразнення больових рецепторів плеври). При нагромадженні ексудату біль зменшується, а на перший план виступають симптоми здавлення легені та зміщення органів середостіння. Дихальна і серцева недостатність при цьому м.б. причиною смерті. При гнійному плевриті вирішальний вплив на стан хворого має гнійна інтоксикація, яка веде до швидкого виснаження та наростання дистрофічних змін внутрішніх органів, зокрема нирок (токсичний нефрит, амілоїдоз).

Клініка.

В клініці плевриту можна виділити три основні синдроми:

  • синдром сухого (фібринозного) плевриту;
  • синдром випітного (негнійного плевриту);
  • синдром гнійного плевриту (емпієма плеври).

Ці синдроми можуть спостерігатися ізольовано або змінюватись один одним в динаміці.

Прояви сухого плевриту можуть доповнювати ознаки основного патологічного процесу (пневмонії) або виступати на першій план: гострий біль при дихальних рухах, який локалізується в зоні фіброзних нашарувань і посилюється при глибокому диханні, при нахилі у протилежну сторону (симптом Шепельмана). Зростає частота дихання, дихання поверхневе, обмежена екскурсія грудної клітки на стороні патологічного процесу. Інколи хворі приймають вимушене положенння на стороні хворої легені. Пальпаторно може бути крепітація, зв’язана з диханням. При туберкульозі (верхівкове ураження) болючість трапецевидних (симптом Штернеберга) та грудних (симптом Поттенджера) м’язів. Перкуторно: зміни залежать від патологічного процесу в легенях. Аускультативно: шум тертя плеври.

Рентгенологічні зміни: високе стояння купола діафрагми, відставання його при глибокому вдиху, обмеження рухомості нижніх відділів легень, легке помутніння частини легеневого поля.

Базальний плеврит: іррадіація болю по діафрагмальному нерву в область шиї; по нижніх міжреберних - на передню черевну стінку, імітуючи “гострий живіт”. М.б. ікота, біль при ковтанні. Болі у перших міжреберних проміжках біля грудини, в області остистих відростків шийних хребців та по лінії прикріплення діафрагми до грудної стінки (симптом Мюссі). Рецидиви сухого плевриту найчастіше зумовлені гематогенною десемінацією туберкульозної інфекції.

Перебіг і наслідки залежать від основного захворювання. Як правило, в зоні запалення залишаються плевральні зрощення.

Ексудативний плеврит: нагромадження патологічної рідини у плевральній порожнині при запальних процесах в листках плеври та прилягаючих органах, порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах та колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (трансудат). При різний етіології, патогенезу, патоморфології випоту, клінічні прояви мають певну подібність. Коли ексудативному плевриту передує фібринозний, то зменшуються больові відчуття, а наростає відчуття важкості, повноти у грудній клітці. Поступово наростає задишка, слабість. Інколи ці симптоми появляються без попереднього болевого синдрому після періоду невеликого недомагання та підвищення температури тіла. М.б. сухий рефлекторний кашель. При великій кількості ексудату є відчуття нестачі повітря у спокої. Хворі приймають вимушене положення на хворому боці (зменшуючи зміщення органів середостіння), а потім напівсидяче. Ціаноз наростає, набухають вени шиї. Обмежена екскурсія грудної клітки на стороні патологічного процесу. Вибухають міжреберні проміжки. Шкіра в проекції випоту набрякла, складка її товстіша (симптом Вінтріха). Тахікардія. Границі серцевої тупості зміщені у здорову сторону. Укорочення перкуторного звуку на ураженій стороні йде дугоподібно (лінія Соколова-Елліса-Дамуазо), однак верхній край ексудату має горизонтальну лінію. Перкуторна границя іде не по поверхні ексудату, а по рівні, якому шар рідини має товщину достатню, щоб зумовити укорочення перкуторного звуку. Ця товщина найбільша у задньо-латеральному відділі плевральної порожнини. Описані раніше перкуторні феномени (трикутник Гарлянда, Кораньї-Раухфуса-Грокко) в даний час втратили своє практичне значення. При осумкованих плевритах границі його м.б. атиповими.

Дихальні шуми над випотом ослаблені або відсутні. Над верхньою границею випоту – крепітація, шум тертя плеври.

Повну діагностичну значимість має локалізація та величина плеврального випоту:

  • туберкульоз – двобічні випоти рідко, правобічна, лівобічна локалізація майже однакова;
  • неспецифічні запалення – двобічні плеврити частіше (особливо застійні), в т.ч. пневмонії, пухлини;
  • великий об’єм ексудату характерний для туберкульозу, пухлин, травм, парапневмонічного, застійного плевритів.
  • Рентгенологічне обстеження дає можливість уточнити локалізацію випоту, характер основного захворювання, зміщення органів середостіння.

При невеликій кількості рідини остання займає тільки реберно-діафрагмальний синус, купол діафрагми розташований високо. При лівобічному плевриті: збільшується відстань між дном шлунку та базальною поверхнею легені. При великій кількості рідини купол діафрагми опускається, затемнене все легеневе поле, тінь середостіння зміщена в протилежну сторону. Невідповідність границь випоту у прямій та боковій проекціях свідчить про осумковання випоту. Наявність плащевидного плевриту також вказує на наявність плевральних зрощень. Паракостальне осумковання випоту даї чіткий випуклий внутрішній контур. При великих плевритах в період нагромадження ексудату м.б. зниження діурезу.

Діагностика:

  • анамнез, клініка;
  • рентгенологічне обстеження;
  • пункція плевральної порожнини – по верхньому краю нижнього ребра. Оцінюємо: кількість, колір ексудату, біохімічні дослідження (d > 1018, білок > 3% - запальний ексудат, d < 1015, білок < 2% - трансудат; запалення – позитивна проба Рівальта – помутніння розчину оцтової кислоти від пунктату).

Важливе діагностичне значення має цитолоічне дослідження осаду. Ще у 1900 р. Відаль розробив клітинну характеристику випоту при різних захворюваннях. Лімфоцитарний – при туберкульозі, нейтрофільний – при неспецифічних інфекційних процесах, мезетеліальний при “механічних” плевритах, які зустрічаються при серцево-судинній недостатності, здавленні судин. Цитологічне дослідження випоту частіше характеризує динаміку процесу, ніж його характер. Клітинний склад випоту залежить від терміну встановлення діагнозу, виконання плевральної пункції. Мікроскопічне вивчення випоту для визначення клітинного складу проводиться за наступними критеріями:

  • при вмісті клітинних елементів ? 80%, то випіт тракуємо за цими клітинами (лімфоцитарний, нейтрофільний); при наявності 70±10% клітинних елементів в назві на перший план ставимо ці клітини, додаючи за частотою вияву (лімфоцитарно-нейтрофільний, нейтрофільно-еозинофільний);
  • незалежно від кількості інших клітин при виявлення ? 30% еозинофілів випіт трактуємо як еозинофільний.

Торакоскопія: огляд плевральної порожнини після видалення ексудату і введення повітря. Гіперемія, крововиливи, плевральні зрощення, відкладення фібрину, повітряність легеневої тканини – неспецифічне запалення.

Сірі, жовтуваті горбики – туберкульоз або пухлина.

Біопсія плеври.

Бактеріологічне дослідження плеврального ексудату.

Імунограма: гуморальний клітинний імунітет, природні фактори захисту, комплемент, визначення титру моноклональних антитіл у сироватці крові та в ексудаті; ЦІК, антинуклеарні тіла.

У дітей випіт у плевральну порожнину найчастіше є при ускладненому перебігу пневмонії.

Туберкульозний плеврит. Доволі часто туберкульозний плеврит починається, протікає і закінчується в рамках сухого, фібринозного плевриту. При активному туберкульозі органів дихання (картина фібринозного плевриту) біль, інтоксикація, шум тертя плеври) м.б. одним із перших клінічних проявів захворювання. При відсутності легеневих форм туберкульозу плеврит є результатом обмеженої дисемінації специфічного процесу у пар’єтальній плеврі.

Фібринозний туберкульозний плеврит часто розвивається підгостро і протікає з малою субфебрильною температурою тіла, рідше починається гостро. Провокуючими факторами є переохолодження, перевтома, вірусна інфекція. Основним діагностичним критерієм фібринозного плевриту є шум тертя плеври. В користь туберкульозної етіології плевриту є: обтяжений епіданамнез, позитивна проба Манту (однак від’ємний результат не заперечує туберкульозну етіологію захворювання), відсутність інших причин плевральних змін, стабільність клінічних симптомів, схильність до міграції і рецидивів помірні зміни у гемограмі. Однак, покращення стану дитини, нормалізація температури тіла і зменшення болю під впливом протизапальної, протимікробної терапії не виключають туберкульозну природу захворювання. Як правило, затяжний, рецидивуючий перебіг плевриту вказує на його туберкульозну етіологію. В цих випадках доцільно провести лікування протитуберкульозними препаратами ex juvantibus, детальне рентгенологічне обстеження органів грудної клітки в динаміці.

Туберкульозний ексудативний плеврит відрізняється яскравою клінічною картиною. Майже у половини дітей захворювання починається гостро: з підвищення температури тіла до 38-39єС, появляється смухий кашель, різкий біль у грудях при диханні, який за наступну добу зменшується почуттям тяжкості і наростаючою задишкою. У частини хворих (майже у 30% випадків) гострому початку передує чітко виражений продромальний період, що характеризується симптомами інтоксикації (слабість, субфебрилітет, погіршення апетиту, підвищена втома) на протязі від трьох тижнів до 3-4 місяців, паралельно виникає біль у грудній клітці при диханні. Рентгенологічно в цей період патологічних змін легень і плеври не виявляємо. Неспецифічна протизапальна терапія зумовлює деяке покращення, але надалі гостро погіршується стан і розвивається клініко-рентгенологічна картина ексудативного плевриту. Підгострий початок (30%) відрізняється меншою маніфестністю клінічних проявів в перші дні захворювання. Однак в перші 5-6 днів температура тіла досягає 38-38,5єС, приобстеженні констатуємо випіт. Рідше (13-15%) захворювання починається поступово: на протязі 2-3 тижнів наростають симптоми інтоксикації (слабість, дратливість, зниження апетиту, пітливість), має місце нерізкий біль в грудній клітці невизначеної локалізації, сухий кашель, субфебрилітет. До кінця 2-3 тижня захворювання клінічна картина відповідає характеру ексудативного плевриту часто на тлі фебрильної температури тіла.

Нагромадження плеврального випоту без суб’ективних симптомів у дітей практично не спостерігається.

У більшості випадків стан дітей порушується мало, якщо не було попередніх захворювань, що призвели б до низьких функціональних резервів. Біль в грудній клітці при диханні спостерігається у більшості дітей (80%), сухий кашель (30-40%), продуктивний кашель (30%), задишка в спокої (10%).

При рентгенологічному обстеженні не відмічено переваги якої-небудь сторони в локалізації випоту; двобічна локалізація зустрічається крайне рідко. При наявності легеневих форм туберкульозу туберкульозний плеврит розвивається на протилежному боці. Масивні випоти (до другого ребра) спостерігаються рідко (10%). Найчастіша локалізація випоту спостерігається у нижьолатеральних відділах грудної клітки, яка зумовлює частковий колапс нижньої долі і посилення легеневого малюнку на рентгенограмі. При туберкульозному плевриті переважає серозний випіт, рідко виявляємо геморагічний ексудат (при розпаді туберкульозних горбиків на поверхні плевральних листків 4,5-5%), дещо частіше (18-20%) виявляємо еозинофільний випіт. Гостра туберкульозна емпієма спостерігається у дітей рідко (1,5-2%). Ексудат завжди має запальний характер. В окремих випадках виявляємо поодинокі клітини мезотелію. Середня тривалість ексудації у поєднанні з туберкульозом легень складає 50-70 днів, при самостійній формі плевриту 50-60 днів. Проба Манту з 2ТО у початковий період є від’ємною у 23-30% випадків (при плевриті без легеневого туберкульозу і у поєднанні з ним). Уточнення діагнозу на основі торакоскопії і біопсії: на тлі дифузної гіперемії листків плеври визначається велика кількість просовидних горбиків. Бактеріологічне дослідження ексудату рідко виявляє МБТ (6-7%), біоптату плеври – дещо частіше (40%). Виникають обширні ділянки казеозу. При туберкульозному плевриті має місце велика схильність до злукового процесу. Однак клінічна інтерпритація гранулематозного процесу в окремих випадках є складною.

Парапневмонічний плеврит.

Основною відмінністю цієї групи плевральних випотів є наявність легеневого неспецифічного процесу (пневмонія, абсцесс, бронхоектази, ін.), що є підтвердженням при рентгенологічному обстеженні, з характерною динамікою під впливом антибактеріальної терапії. Серед хворих з плевральним випотом парапневмонічний плеврит складає 20-70% випадків.

Плевральний випіт при бактеріальній інфекції. Частота плеврального випоту при пневмонії в певній мірі залежить від виду збудника: від 10% при Klebsiella pneumoniae, до 70-95% - при Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Клінічна картина пневмонії, ускладненої ексудативним плевритом, зберігає властиві ій симптоми, які визначаються видом збудника, поширеністю запального процесу в легенях, об’ємом і характером плеврального випоту. При нижньодолевих пневмоніях в перші дні захворю-вання парапневмонічний плевральний випіт, як правило, не діагностується. Больовий синдром трактується як плевропневмонія і тільки при нагромадженні ексудату синдром плеврального випоту виступає на перший план в клінічній картині. Закономірності частоти плеврального випоту при пневмонії від віку дитини не виявлено. У більшості випадків захворювання починається гостро: підвищується температура тіла до (39єС), виникає виражена слабість, пітливість, кашель, нерідко з виділенням мокротиння. Все частіше зараз при парапневмонічному плевриті спостерігається кровохаркання, деколи “іржаве” мокротиння чи з запахом. Більшість дітей відмічають болі у грудній клітці при диханні, задишку в спокої. У гемограмі визначаємо запальні зміни.

При рентгенологічному дослідженні встановлено перевагу правобічних випотів, що відповідає більшій частоті пневмоній. Значно частіше, ніж при туберкульозі, спостерігається двобічний випіт. Випоти до другого ребра спостерігаються дуже рідко.

Для парапневмонічного плевриту характерною є висока частота гнійного ексудату. Найчастіше (до 90% випадків) інфікування плеврального випоту наступає при анаеробній пневмонії. В останні роки на фоні ранньої антибактеріалної терапії лімфоцитарний склад ексудату зустрічається досить часто. В деяких хворих має місце геморагічний ексудат.

При діагностичній бронхоскопії у більшості дітей виявляємо одно- або двобічні форми катарального, гнійного ексудату. Досить часто при гострому процесі виявляємо рубцьові і деформуючі процеси. Важливо відзначити, що у більшості дітей діагностується інфікування МБТ: проба Манту з 2ТО є позитивною у 65%, 5ТО – у 79%, з 10 ТО – у 100% випадків.

Клінічним підтвердженням етіології плевриту є швидший зворотній розвиток запальних змін під впливом антибактеріальної терапії. Небезпека переходу серозного ексудату в гнійний або осумкований визначає необхідність регулярних плевральних пункцій з максимальною евакуацією ексудату до повного розправлення легені і попередження облітерації плевральної порожнини.

Отже, парапневмонічний випіт значно ускладнює перебіг пневмонії, видовжує період інтоксикації і ексудації в плевральну порожнину. При цьому розсмоктування пневмонічних фокусів відбувається швидше, ніж припинення ексудації, тобто парапневмонічний плеврит переходить у метапневмонічний.

Плевральні випоти при вірусній, мікоплазменій, рекетсіозній інфекції. У 20-25% випадків у дітей з вірусною пневмонією діагностуються невеликі плевральні випоти, що мають характер ексудату з перевагою в осаді мононуклеарів. Плевральні випоти можуть ускладнювати перебіг аденовірусної пневмонії, вірусного гепатиту, грипу, кору, інфекційного мононуклеозу, простого герпесу, ін. Перебіг вірусного плевриту, як правило, сприятливий з відносно швидкою резорбцією ексудату. Діагноз підтверджуємо при виділенні культури вірусу із ексудату і наростанні титру антитіл при серологічних реакціях. Пневмонія, викликана Mycoplasma pneumoniae, у 20% випадків може ускладнюватись ексудативним плевритом із сприятливим перебігом і прогнозом. Ексудат при цьому може мати геморагічний характер.

Плевральний випіт при грибковій інфекції. Майже при всіх захворюваннях легень грибкової природи може розвинутись ексудативний плеврит. Як і пневмоконіоз, плевральний випіт розвивається при зниженій реактивності організму (загальній і місцевій) на тлі різних патологічних станів, прийому імунодепресантів, при дисбіозі, антибактеріальній терапії.

Поява плеврального випоту може ускладнювати кандидоз, криптококкоз, кокцидоїдоз, плісняві мікози, ін. Значно частіше (до 50%) плевральні випоти спостерігаються при легеневій формі кокардіозу, актиномікозу. Перебіг захворювання і клініко-рентгенологічна картина мають багато спільного з туберкульозом, гнійними захворюваннями легень, пухлинами. У більшості випадків плевральний випіт грибкової природи поєднується з ураженням паренхіми легень по типу вогнищевої пневмонії, одиноких чи множинних інфільтратів, чітко обмежених фокусів, каверн і абсцесів чи обширних дрібновогнищевих дисемінацій. При бластомікозі і кокцидоїдозі спостері-гається лімфаденопатія кореня легень і середостіння. Плевральний випіт, як правило, невеликий, за складом є ексудатом часто серозного характеру з перевагою лімфоцитів або еозинофілів. При прориві в плевральну порожнину субплеврального асцесу випіт набирає гнійного характеру, формується бронхоплевральна нориця. При актиномікозі спостері-гається перехід запального процесу на грудну стінку з утворенням плевро-торакальної нориці.

Діагноз ексудативного плевриту при грибковій інфекції підтверджує багатократне виявлення певного збудника з ексудату, біоптату плеври, мокротиння, гною, з нориць, ін. При гістологічному дослідженні біоптату плеври виявляють гранульоми, із яких також виявляємо відповідні збудники. Діагностичне значення також мають високі титри реакції зв’язування комплементу, реакції аглютинації, преципітації з антигенами відповідного виду грибів або аутокультури. Використовують для діагностики метод флюоресціюючих антитіл, радіоімунний метод і шкірні алергічні проби з алергеном із відповідного збудника чи аутокультури грибів.

Плевральний випіт при недостатності кровобігу має характер трансудату, переважно лімфоцитарний. У більшості випадків випіт є серозним (85%), рідше (15%) – геморагічним і у поодиноких випадках – еозинофільним. Одночасно виявляємо загальні набряки (анасарка). Лікування направлено на покращення серцевої діяльності, за показаннями – евакуація випоту (пункція плевральної порожнини).

Плевральни випоти при зниженні колоїдно-осмотичного тиску крові. В цю групу об’єднані захворювання і патологічні синдроми з утворенням плеврального випоту, в генезі якого провідна роль належить зниженню онкотичного тиску плазми крові в результаті вираженої гіпопротеїнемії. Останнє є причиною плеврального випоту у дітей з нефротичним синдромом різного генезу, цирозом печінки, мікседемою, анемією. Паралельно з плевральним випотом визначаємо периферійні набряки, асцит, гідропери-кард, ін. При цьому плевральний випіт нагромаджується поступово, маскується симптомами основного захворювання. При прогресуванні основного захворювання плевральний випіт м.б. обширним і зумовити виражену дихальну недостатність і зміщення органів середостіння. Як правило, випіт має характер трансудату. Перебіг плеврального випоту тривалий і погано піддається лікуванню. Прогноз залежить від основного захворювання.

Плевральний випіт при ревматичних захворюваннях.

В останні десятиріччя ревматизм дуже рідко протікає з ексудативними реакціями, гостро, коли можлива поява плеврального випоту. При цьому ревматичні вузлики частіше виявляємо на вісцеральній плеврі. Плевральна рідина має характер серозного лімфатичного ексудату з великим вмістом ендотелію. При біопсії виявляємо хронічне запалення і фіброз. Перебіг ревматичного плевриту різний: від летючих випотів з росмоктуванням на протязі 6-7 днів до затяжної ексудації на протязі кількох місяців. При відсутності тенденції до розсмоктування випоту через 2-3 тижні протизапальної терапії доцільно провести його евакуацію.

Плевральний випіт при ЮРА виявляємо при клінічному його варіанті синдромі Стілла. Частіше спостерігається двобічна локалізація випоту який має характер ексудату лімфоцитарного складу з великою кількість мезотеліальних клітин. Діагностичне значення мають низький вміст глюкози і високі титри ревматоїдного фактору в ексудаті. Ефект від лікування глюкокортикоїдами непостійний, необхідними є регулярні пункції з екакуацією ексудату.

При СЧВ плевральний випіт є найчастішим симптомом полісерозиту. Плевральні випоти при цьому є двобічними, мають характер серозного ексудату переважно лімфоцитарного складу. Діагностичне значення мають виявлення анти-ДНК-антитіл, анти- Sm-антигену. Біопсія плеври виявляє хронічне запалення, ознаку фіброзу.

Рідше плевральний випіт супроводжує дерматоміозит, склеродермію, вузликовий періартеріїт.

Постревматичний плеврит. При механічній закритій травмі з ушкодженням тканин грудної стінки може виникнути обмежений гемоторакс, що не викликає порушень гемодинаміки і змін гемограми. Як правило, через кілька днів після травми слабість, пітливість, підвищення температури тіла, невеликі запальні зміни клітинного складу периферичної крові. Появляються біль у грудній клітці, задишка при фізичному навантаженні. Геморагічний ексудат спостерігається тільки у 40% випадків, у 14% - еозинофільний із такою ж частотою – гнійний. В окремних випадках ексудат має лімфоцитарній харакетр. Ранній початок антибактеріальної терапії може забезпечити асептичний характер запалення до припинення ексудації в плевральну порожнину. Показані плевральні пункції з максимальною евакуацією ексудату.

Пухлинні плеврити. Злоякісна мезентеліома в початковій стадії клінічно не проявляється. Надалі на стороні захворювання поступово наростає біль, не зв’язаний чітко з диханням. Плевральний випіт є одним з перших симптомів злоякісної мезентеліоми. Внаслідок розростання пухлини по плеврі і фіксації колабованої легені евакуація ексудату не зменшує інтенсивного болю і задишки, не впливає на границі тупості, не змінюється положення органів середостіння. Пухлинні розростання зумовлюють синдром здавлення верхньої порожнистої вени; проростання перикарду і стінок порожнини серця ведуть до порушень серцевого ритму, розвитку серцевої недостатності. Загальні симптоми пухлини (слабість, похудання, пітливість, гарячковий стан, ін.) прогресують значно повільніше і на перший план виступають місцеві симптоми захворювання. На рентгенограмі органів грудної клітки визначається тінь випоту. Комп’ютерна томографія виявляє потовщення, горбистість контурів, окремі вузли обох листків плеври. Плевральній випіт має серозно-геморагічний або геморагічний характер. В цитограмі переважають лімфоцити, нормальні клітини мезотелію, а пухлинні клітини виявляємо при багатократному дослідженні і не завжди (20-30%). Діагноз уточнює біопсія плеври. Часто діагностуємо випітний плеврит при Т-лімфомі переднього середостіння (геморагічний характер ексудату). При цьому паралельно відмічається збільшення шийних та надключичних лімфовузлів. При рентгенологічному дослідженні констатуємо значне


Сторінки: 1 2