Станом на сьогодні у нас: 141826 рефератів та курсових робіт
Правила Тор 100 Придбати абонемент Технічна підтримка
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент








Лекція на тему:

Загальна фізіологія ЦНС

План лекції

  • Методи дослідження функцій ЦНС.
  • Нейрон як структурна та функціональна одиниця ЦНС.
  • Нервові центри та їх властивості.
  • Рефлекторний принцип діяльності ЦНС.
  • Гальмування в ЦНС та його види
  • Принципи координації діяльності ЦНС

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЙ ЦНС

При дослідженні функціонального стану ЦНС використовуються різні методи, в тому числі і прості, що базуються на спостереженні за реалізацією функцій ЦНС: сенсорної, рухової і вегетативної. Застосовуються методи дослідження стану вищої нервової діяльності (ВНД), в тому числі методи, що оцінюють здатність людини до виробленя умовних рефлексів, методи оцінки вищих психічних функцій – мислення, пам’яті, уваги.

В експериментальній фізіології широко застосовуються хірургічні методи: перерізки, часткової перерізки, екстирпації. Однак і в клінічних умовах в ряді випадків використовуються ці методи ( з метою лікування, а не для вивченя функцій). Руйнування структур мозку, перерізка окремих шляхів як правило виконується з використання стереотаксичної техніки: введення електродів в мозок людини або тварини в певні ділянки і на певну глибину. Таким чином, наприклад, використовуючи електроліз, можна видалити ділянку, що викликає епілептичні прступи. Піонером в цьому напрямку був Пенфілд. В Росії цей метод використовували в клініці академіка Н.П. Бехтеревої при лікуванні ряду патологій ЦНС, в тому числі при хворобі Паркінсона. Використання цього метода для лікування людей є обмеженим.

Найбільш активно в клінічній і експериментальнiй практицi використовуються методи реєстрації електричної активності нейронів мозку. Наприклад, метод мiкроэлектродной техніки - його можна навіть використовувати на людині - під час операцій на мозку у відповідні ділянки мозку вводиться скляна мiкропіпетка, за допомогою котрої і реєструється електрична активність окремого нейрона. Це ж можна здійснити з нейронами, ізольованими з організму.

Метод викликаних потенціалів (ВП) цікавий тим, що з його допомогою можна оцінити всі ті структури мозку, які беруть участь в опрацюванні інформації, що йде від даного рецептора. Якщо в дану ділянку мозку (де знаходяться вiдвiднi електроди) надходить інформація, то в цій області реєструються викликані потенціали.

Особливу популярність набув метод електроенцефалографii: реєстрація сумарної електричної активності нейронів мозку. Здійснюється шляхом реєстрації різниці потенціалів між двома точками, розташованими на голові. Існує певна класифікація відведень, що використовуються при реєстрації ЕЕГ. В цілому, ЕЕГ являє собою низкоамплитуднi коливання електричної активності, частотні й амплітудні характеристики яких залежать від стану ЦНС. Розрізняють ритми ЕЕГ:

альфа-ритм (8-13 Гц, 10-100 мк), бета-ритм (14-30 Гц, ампл. менше 20 мк), тета-ритм (7-11 Гц, ампл. більш 100 мк), дельта-ритм (менше 4 Гц, ампл. 150-200 мк). Звичайно в умовах спокою в людини реєструється альфа-ритм. В активному стані - бета-ритм. Перехід від альфа- до бета-ритму або від тета- до альфа- і бета-ритму називається десинхронизацi єю. При засипаннi, коли зменшується активність кори великих півкуль, має місце синхронізація - перехід електричної активності від альфа-ритму до тета- і навіть до дельта-ритму. При цьому клітини мозку починають працювати одночасно: частота генерації хвиль зменшується, а їхня амплітуда зростає. В цілому, ЕЕГ дозволяє визначити стан мозку ( стадії природного сну, дає можливість судити про глибину наркозу, про наявність патологічного процесу в мозку (епілептичний осередок, пухлина) і т.д. Вважали, що метод ЕЕГ дозволить вивчити фізіологічні процеси, що лежать в основі мислення, але дотепер в цьому напрямку не отримано підбадьорюючих даних.

НЕЙРОН ЯК СТРУКТУРНА І ФУНКЦІОНАЛЬНА ОДИНИЦЯ ЦНС

Нейрон є функціональною одиницею мозку. Поряд з нейронами в мозку є клітини глi ї - олiгодендроцити і астроцити. Не все поки з’ясовано стосовно функцій глiальних клітин. Відомо, що олiгодендроцити відіграють важливу роль у процесі мiєлiнiзацii аксонів. В новонароджених висхідний шлях (аферентнi волокна) покриті мiєлiном, в той час як еферентнi волокна безмієлінові. Це не дає можливості повноцінно функціонувати аксонам. Олiгодендроцити призводять до того, що аксони низхідних шляхів теж покриваються мієліном.

За допомогою астроцитів, мабуть, видаляється з позаклітинного простору надлишок іонів калію, тим самим глiальнi клітини захищають нейрон від надмірної деполяризації. Опорна функція - теж прерогатива глii. Щодо участі глiальних клітин у процесах запам'ятовування - питання дискусійне.

Гематоенцефалiчний бар'єр. Для мозку характерна наявність жорсткого бар'єру для багатьох речовин, що знаходяться в крові, у тому числі для гормонів, біологічно активних речовин. Це, з одного боку, обумовлено особливостями будови капілярів мозку: вони вкрай мало проникні для багатьох речовин внаслідок того, що їхній ендотелiй щільний, у ньому мало пор, контакти між сусідніми ендотелiальними клітинами щільні і не пропускають молекули через цей бар'єр. Все це важливо, так як забеспечує стабільність роботи нейрона. Гематоенцефалiчний бар'єр зберігає своє значення (і свої механізми) в тих місцях, де утворюється ліквор, тобто в судинних утворах шлуночків мозку. Ліквор - це рідина з мінімальним вмістом молекул БАР, гормонів. Ліквор необхідний для забезпечення гідравлічної подушки м'яким тканинам мозку. Одночасно ліквор замінює лімфу, за його допомогою здійснюється дренування тканин мозку і видалення з них осколків клітин, великих молекул і т.п. у венозну систему, куди впадає ліквор.

Нейрон має дендрити, аксон, сому. Для фізіолога дуже важливо поняття про аксонний горбик і початковий сегмент. Саме в цьому місці відбувається збудження нейрона, тому що ця частина має найбільшу збудливість.

Нейрон має багато синапсів, по яких до нього надходять збудливі і гальмівні впливи від інших нейронів. Завдяки цьому нейрон може одержувати велику кількість інформації.

Нейрон може перебувати в різних станах: а) в стані спокою - практично відсутні коливання мембранного потенціалу, ПД не генерируется; б) в стані активності - генерувати потенціали дії (для нейронів характерна генерація серії або пачки імпульсів). Стан активності може бути індукований за рахунок надходження до нейрона імпульсів від інших нейронів або бути спонтанним (автоматія). В цьому випадку нейрон відіграє роль пейсмекера (водія ритму). Такі нейрони є в ряді центрів, наприклад, в центрі дихання; в) в стані гальмування - воно виявляється в тому, що нейрон припиняє свою імпульсну активність (нейрон - пейсмекер, або нейрон, що одержує збудливі впливи). В основі гальмування лежить явище гiперполяризацiї нейрона (це характерно для постсинаптичного гальмування).

Звичайно нейрон посилає ПД по аксону до іншого нейрона або до ефектора, наприклад, до м'яза. Такий шлях проведення називається ортодромним. Сигнал, проте, поширюється і на сому, на дендрити. Це антидромне поширення збудження.

Види нейронів:

1) аферентнi - для аналізу сигналу, що йде з рецепторів,

2) еферентнi нейрони - дають команду ефектору,

3) вставні нейрони - виконують різні функції, в тому числі здійснюють передачу сигналу від одного нейрона до іншого, сприяють розподілу сигналів по нейроним мережах, здійснюють гальмування (гальмiвнi нейрони), постійно підтримують активність окремих нервових центрів (пейсмекернi нейрони), здійснюють прийняття рішення (командні нейрони).

В залежності від того, який медіатор виділяється, нейрони бувають: холiнергічнi, адренергiчнi, дофамiнергічнi, серотонiнергічнi, глiцинергічнi, ГАМК-ергічнi і т.д. Незважаючи на те, що в нейронах є велика кількість розгалужень аксонів, в усіх його закінченнях виділяється однаковий медіатор (принцип Дейла).

ОБ'ЄДНАННЯ НЕЙРОНІВ

Існує велика термінологічна плутанина у відношенні того, як називати об'єднання нейронів. Наприклад, є поняття «нервовий центр» - його можна визначити як комплекс нейронів, зосереджених в одном місці ЦНС (наприклад, дихальний центр), і таке об'єднання грунтується на чисто анатомічних принципах, «нейроннi ланцюги» - послідовно сполучені нейрони, що виконують певне завдання. З цього погляду «рефлекторна дуга» - теж нейронний ланцюг. «Нейроннi сітки» - поняття більш велике, тому що крім послідовних ланцюгів нейронів є паралельні ланцюги, а також зв'язки між послідовними і паралельними ланцюгами; нейроннi сітки - це структури, що виконують складні задачі, наприклад, сенсорні сітки виконують задачу по опрацюванню інформації.

Найбільш часто використовується поняття «рефлекторна дуга» - саме вона лежить в основі елементарного функціонального акту ЦНС. В ній звичайно послідовно сполучені аферентнi, вставні і еферентнi нейрони (див. про це нижче).

РЕФЛЕКТОРНИЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯЦІЇ

Ідею про то, що організм, наділений нервовою системою, здатний відповідати на дію зовнішніх подразників по типу «стимул - відповідь», висловив французький філософ Рене Декарт (XVII в.). Термін «рефлекс» був введений Iржи Прохазкою (кінець XVIII в.). Багато видатних фізіологів XIX і XX вв. розробляли теорію рефлекторної діяльності. Величезний внесок внесли І. М. Сєченов, І. П. Павлов. На думку И. М. Сєченова, усе свідоме і несвідоме відбувається по типу рефлексу (рефлекс-відбиток). Йому також належить важлива ідея про те, що рефлекторна діяльність здійснюється за участю гальмiвних процесів у ЦНС (він відкрив саме явище гальмування в ЦНС). І. П. Павлов, підтримуючи ідею про рефлекс як основу діяльності ЦНС, виділив особливий клас рефлексів, які назвав «умовними рефлексами», докладно їх вивчив і сформулював важливе положення про те, що в основі вищої нервової діяльності людини і тварин лежать умовні рефлекси, які формуються на базі безумовних за рахунок появи тимчасових зв'язків. П. К. Анохін вважав, що багатогранність діяльності людини і тварини можна пояснити за допомогою концепції функціональних систем (ФС), механізми яких лежать в основі цілеспрямованої діяльності. Атрибутами функціональних систем є: аферентний синтез, ухвалення рішення, еферентний синтез, акцептор результату дії. В наш час йде пошук «нових» (точніше - інших) форм діяльності ЦНС, що дозволять пояснити принципи роботи мозку.

З цих позицій пропонується, наприклад, уявлення про існування комплексу фіксованих дій: це об'єднання нейронів (нервовий центр), в яких відсутній аферентний нейрон (або може бути відсутній), але обов'язково є пейсмекерний і еферентний нейрони. Незалежно від наявності в зовнішньому середовищі стимула цей центр працює в автоматичному режимі: пейсмекер задає послідовність збуджень еферентному нейрону, а той посилає відповідно до заданого ритму сигнали команди до ефектора. Очевидно, така ситуація має місце в дихальному центрі і в спинальних механізмах, що забезпечують здійснення кроків. Думають, що комплекси фіксованих дій контролюються іншими відділами ЦНС. Шеперд Г., вважає, що є і так званi «центральні системи», що здійснюють складні регуляторні процеси заради досягнення певної. Ця ідея схожа з концепцією П. К. Анохіна про функціональні системи.

Отже, навряд чи ЦНС «справляється» із своїми управлінськими завданнями тількиза допомогою рефлекса. Але поки в курсі нормальної фізіології працює лише ідея «рефлексу».

Рефлекторна дуга - це морфологічна основа рефлексу. Рефлекс - це закономірна реакція організму на дію подразника (зверніть увагу - на дію подразника, а якщо його немає – значить це не рефлекс) при обов'язковій участі ЦНС. Розрiзняють також рефлекси, що реалізуються через клітини нервових ганглiїв. В будь-якому випадку повинна бути рефлекторна дуга. У випадку безумовних рефлексів вона формується незалежно від життєвого досвіду індивідуума - становлення безумовних рефлекторних дуг генетично запрограмованно. Умовно-рефлекторний процес потребує створення нових рефлекторних дуг на основі сполучення роботи безумовних рефлекторних дуг і індиферентного подразника.

Сама проста рефлекторна дуга - моносинаптична. Вона складається з 2 нейронів: аферентного, еферентного. Звичайно латентний період, тобто час від моменту нанесення подразника до кінцевого ефекту (або це називається часом рефлексу) - досягає в такому випадку 50-100 мс, а центральний час - проміжок часу, протягом якого імпульс пробігає по структурах мозку, складає біля 3 мс. Відомо, що для проходження 1 синапса в середньому потрібно близько 1,5 мс. Таким чином, центральний час рефлексу вказує на число синаптичних передач, що мають місце в даному рефлексі. Моносинаптичнi рефлекси - це порівняно обмежене коло рефлексів. Класичний приклад - спинальнi мiотатичнi (виникаючі у відповідь на розтяг м'яза) рефлекси. Частіше дуга рефлексу представлена 3 і більш послідовно сполученими нейронами - аферентним, вставними і еферентним. Центральний час у таких рефлексів більше 3 мс (наприклад, якщо 2 синаптичних переключення - то біля 4-6 мс). В цілому полiсинаптичнi рефлекси – достатньо поширені види рефлексів. Наприклад, згинальний рефлекс, що виникає при подразненні рецепторів шкіри.

Види рефлексів. Відзначимо найбільше істотні моменти цієї класифікації.

1. Безумовні й умовні рефлекси - по способу утворення рефлекторної дуги.

2. Моносинаптичнi, полiсинаптичнi - по компонентах рефлекторної дуги.

3. Спинальнi, бульбарнi, мезенцефальнi, кортикальнi - по розташуванню основних нейронів дуги, без яких рефлекс не реалізується. Наприклад, мiотатичний рефлекс може мати місце в спинальних тварини.

4. Iнтерорецептивнi, екстерорецептивнi - по характеру рецепторів, подразнення яких викликає даний рефлекс.

5. Статеві, оборонні, харчові і т.д. - по біологічному значенню рефлексу.

6. Рефлекси соматичноi і вегетативної нервової системи (або - соматичнi, вегетативні) - за принципом - який відділ ЦНС бере участь у реалізації рефлексу.

7. Серцеві, судинні, слиновидiльнi - за кінцевим результатом.

ГАЛЬМУВАННЯ В ЦНС. ЙОГО ВИДИ І МЕХАНІЗМИ

Вперше ідею про те, що в ЦНС крім процесів збудження існує процес гальмування, висловив І.М. Сєченов. Досліджуючи рефлекторну діяльність жаби зі збереженими зоровими горбами, І.М. Сєченов визначав час згинального рефлексу (за методикою Тюрка) - у відповідь на занурення лапи в кислоту відбувалося сгинання кiнцiвок в кульшовому і колінному суглобах. Якщо на зоровий горб помістити кришталик солі, то виникає гальмування - подовження часу рефлексу. Це спостереження і дозволило І.М. Сєченову говорити про явище гальмування. В подальшому такий вид гальмування одержав назву сєченовське гальмування, або центральне гальмування.

Гольц спостерігав, що гальмування можна одержати, прикладаючи додатковий подразник на периферії (кiнцiвка). Тому виникло поняття «периферичне» гальмування. Але цілком ясно, що обидва види явища відображають процес гальмування рефлекторної діяльності в ЦНС.

В ЦНС величезне число тормозних нейронів. Деякі з цих нейронів мають «власне» ім'я - на честь відкривача цих структур, наприклад, клітини Реншоу, клітини Уiлкiнсона і т.д. Очевидно, кожний гальмiвний нейрон виробляє якійсь один тип медіатора (наприклад, глiцин або гамма-амiномасляну кислоту) і здійснює відповідно до цього гальмування. Розрізняють два види гальмування - пресинаптичне і постсинаптичне. Пресинаптичне гальмування здійснюється шляхом гальмування якогось визначеного шляху, що йде до даного нейрона. Наприклад, до нейрона підходять 10 аксонів, і до кожного з цих аксонів підходять аксони від гальмiвних нейронів. Вони можуть гальмувати проведення відповідно по кожному з аксонів окремо. Процес пресинаптичного гальмування протікає по типу катодичоi депресії:

в аксо-аксональному синапсі виділяється медіатор, який викликає стійку деполяризацію, що порушує проведення хвилі збудження через цю ділянку. Другий тип - постсинаптичне гальмування за рахунок дії гальмівних медіаторів, які викликають гiперполяризацію постсинаптичної мембрани, в результаті чого збудливість нейрона різко знижується. Блокатором ГАМК-ергічних рецептів є бiкукулiн, а блокатором глiцинових рецепторів - стрихнiн, правцевий токсин.

Якщо розглянути «архітектуру» використання гальмiвних нейронів при організації нейронних сіток, ланцюгів і рефлекторних дуг, то можна виділити ряд варіантів цієї організації (це відбивається в назві даного виду гальмування).

1. Реципрокне гальмування. Як приклад: сигнал від м'язевого веретена надходить з аферентного нейрона в спинний мозок, де переключається на альфа-мотонейрон згинача і одночасно на гальмiвний нейрон, що гальмує активність альфа-мотонейрона ' разгинача. Явище відкрите Ч. Шеррінгтоном.

2. Зворотнє гальмування. Альфа-мотонейрон, наприклад, посилає аксон до відповідних м'язевих волокон. Від аксона відходить колатераль, що вертається в ЦНС - вона закінчується на гальмiвному нейроні (клітина Реншоу) і активує її. Гальмiвний нейрон викликає гальмування альфа-мотонейрона, що запустив весь цей ланцюжок. Таким чином, альфа-мотонейрон, активуючись, через систему тормозного нейрона сам себе гальмує.

3. Існує ряд варіантів зворотнього гальмування, зокрема, латеральне гальмування. Сутність його зводиться до того, що активується, наприклад, фоторецептор, він активізує біполярну клітину, і одночасно активується поруч розміщений гальмівний нейрон, що блокує проведення збудження від сусіднього фоторецептора до ганглі-озної клітини. Цим самим відбувається «гальмування» інформації в сусідніх ділянках. Таким чином створюються умови для чіткого бачення предмета (дві точки на сітківці розглядаються як дві окремі точки в тому випадку, якщо між ними є незбуджені ділянки).

ОСОБЛИВОСТІ ПОШИРЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ В ЦНС

Розглядаючи основні принципи і особливості поширення збудження в ЦНС, а по суті і властивості нервових центрів, можна виділити такі моменти.

1. Одностороннє проведення збудження. В центрах ЦНС, в середині рефлекторної дуги і нейронних ланцюгів збудження, як правило, йде в одному напрямку, наприклад, від аферентного нейрона до еферентного, а не навпаки. Обумовлено це особливостями розташування і характером функціонування хімічного синапса. В цілому це організує діяльність ЦНС і є одним з принципів координацiйної діяльності ЦНС.

2. Сумацiя збудження (аналогічно можна говорити і про сумацiю гальмування). На нейроні в ділянці його аксонного горбика відбувається інтеграція подій, що розігруються на окремих ділянках мембрани нейрона. Якщо з визначеним інтервалом до нейрона в точку А приходять імпульси, вони викликають генерацію в цій області ЗПСП. Якщо ці ЗПСП не досягають критичного рівня деполяризацii, то потенціал дії не виникає. Якщо ж частота проходження достатньо велика, то відбувається в цьому місці суммація ЗПСП, при досягненні ЗПСП критичного рівня деполяризації виникає ПД, нейрон збуджується. Це явище зветься часовою сумацією (відбувається сумація слідів збудження в часі). В ЦНС має місце і просторова сумація: збудження, що надходить в точку В, А, С нейрона (навіть якщо вони самі по собі - пiдпороговi), при одночасній появі можуть привести до його збудження за умови, що сумарний ЗПСП досягає або перевищує критичний рівень деполяризацiї.

3. Явище оклюзії: за рахунок явища дивергенції (див. нижче) той самий нейрон може передавати сигнали на ряд інших нейронів, в результаті чого виникає певний ефект (наприклад, відбувається активація 10 м'язевих волокон м'яза, внаслідок чого м'яз розвиває напругу, рівну 100 мгс). Другий нейрон збуджує теж 10 інших волокон (100 мгс). Але якщо обидва нейрони збуджувати одночасно, то сумарна активність м'яза буде 180 мгс. Чому? Виявляється, частина волокон у них були спільними (тобто нейрон 1 і 2 передавали інформацію на ті самі волокна). Це явище одержало назву оклюзії .

4. Трансформація ритму збудження. На відміну від скелетного м'яза або аксона нейрон здатний трансформувати ритм збудження, що приходить до нього. Наприклад, надходять імпульси з частотою 25 Гц, а нейрон у відповідь на це, збуджуючись, генерує 50 iмп/сек (50 Гц), або навпаки, надходять 100 iмп/сек, а виходять 40 iмп/сек.

5. Післядія: один з варіантів цієї властивості - тривале циркулювання імпульсів по «нейронній пастці». Італійський фізіолог Лоренто де НО виявив це явище: імпульс, що надійшов, може хвилинами або годинами пробігати невеличкий відрізок нейронного ланцюга. Завдяки цьому, як думають деякі автори, відбувається переведення сліду (енграми) з короткочасної пам'яті в довготривалу.

6. Втома нервових центрів: це одна з важливих властивостей ЦНС. Вона обумовлена особливостями синаптичної передачі в ЦНС: при тривалому збудженнi того самого нейрона в синапсi може знизитися вміст медіатора, що призведе до зниження працездатності нейрона.

ПРИНЦИПИ КООРДИНАЦІЙНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ЦНС

Координація - це об'єднання дій у єдине ціле, об'єднання різних нейронів у єдиний функціональний ансамбль, що вирішує конкретну задачу. Координація сприяє реалізації всіх функцій ЦНС. Виділяють такі принципи координації .

1. Явище конвергенції (концентрації) або принцип загального кінцевого шляху. Багато нейронів здійснюють свій вплив на один і той самий нейрон, тобто має місце сходження потоків імпульсів до одного нейрона. Ч. Шеррінгтон назвав це «принцип загального кінцевого шляху». Наприклад, скорочення м'яза (за рахунок збудження альфа-мотонейрона) можна викликати шляхом розтягу цього м'яза (рефлекс м'язевих веретен) або шляхом подразнення шкірних рецепторів (згинальний рефлекс) і т.п.

2. Явище дивергенції (іррадіації). Кожний нейрон за рахунок вставних нейронів і чисельних розгалужень (дивергенції) дає потік імпульсів до багатьох нейронів. Якби цей механізм не обмежувався гальмуванням, то завдяки дивергенції була б відсутня можливість координації роботи ЦНС. Але гальмiвнi процеси обмежують дивергенцію і роблять процеси керування точними. Коли гальмування знiмається, то має місце повна дискоординація в діяльності ЦНС (наприклад, при правці).

3. Принцип реципрокної iнервацiї (див. Гальмування; реципрокне гальмування).

4. Принцип зворотнього зв'язку і копій еферентацiй. Це один із найважливіших принципів координації: неможливо точно координувати, управляти, якщо відсутній зворотнiй зв'язок, тобто дані про результати керування. Здійснюється цей зв'язок за рахунок потоку імпульсів з рецепторів. Цей принцип широко обговорюється у фізіології ЦНС, про нього вже говорив І.М. Сєченов, багато уваги йому приділив П.К. Анохін. Копiя еферентацii. Для керування важливо мати iнформацiю про те, якi команди посилаються на периферію. Відомо, що в системах, що управляють скелетними м'язами, кожний відділ, посилаючи сигнал керування до працюючого м'яза, одночасно сповіщає про це відділу, що знаходиться вище. Це варіант зворотнього зв'язку.

5. Принцип домінанти. Був відкритий А. А. Ухтомським. Вивчаючи відповіді скелетного м'яза кішки на електричні подразнення кори великих півкуль, він виявив, що при акті дефекацii відповіді м'яза припиняються. Проаналізувавши цей факт, А.А. Ухтомский прийшов до думки про наявність у ЦНС явища домінанти. Мова йде про те, що серед рефлекторних актів, що можуть бути виконані в даний момент часу, є рефлекси, реалізація яких представляє найбільший «інтерес» для організму, тобто вони в даний момент часу найважливіші. Тому ці рефлекси реалізуються, а інші - менш важливі - гальмуються. А.А. Ухтомский назвав центри, що беруть участь у реалізації домінантних рефлексів, - «домінантним осередком збудження». Цей «осередок» володіє важливими властивостями:

він стійкий (його складно загальмувати), інтенсивність його збудження посилюється слабкими подразниками; цей осередок гальмує інші потенційні домінантні осередки. Чому ж саме даний осередок порушення є домінантним? Це визначається станом організму, наприклад, гормональним фоном. В голодної тварини домінантними рефлексами є харчові. Розвитком уявлення про домінанту є роботи П.К. Анохіна про функціональну систему, у якiй є блок, що приймає рішення. Саме на основі мотивацій і пам'яті (слідів) відбувається прийняття рішення («Що робити в даний момент часу») з врахуванням, звичайно, результатів аферентного синтезу. В даний час йде інтенсивне вивчення конкретних процесів, що лежать в основі становлення і формування домінантних осередків в ЦНС.

Домінанта як один з основних принципів координаційної діяльності ЦНС має важливе значення в житті людини. Наприклад, саме завдяки домінанті можливо зосередження психічної (увага) і виконання розумової або фізичної діяльності (в даному випадку - це трудова домінанта). В період пошуку їжi і поїдання виникає харчова домінанта. Існують статева, захисна й інші види домінант.

6. Пластичність нервових центрів. Для лікаря особливо важливо знання цієї властивості (принципу): при ушкодженні окремих центрів мозку їх функція може перейти до інших структур мозку (звичайно, якщо ушкодження центру не пов'язано з настанням смертi, що, наприклад, буває при порушенні дихального центру). Заміщення втраченої функції - найважливіше надбання ЦНС (відомо, що нейрони ЦНС, як правило, не відновлюються) - воно дозволяє відновлювати втрачені властивості. Показано, що процес відшкодування втрачених функцій здійснюється при обов'язковій участі кори великих півкуль: в тварин, котрим після відновлення порушених функцій видаляли кору, знову спостерігалась втрата цієї функції.

7. Принцип субординації або супідрядності. В ЦНС мають місце ієрархічні взаємовідносини - начальник (кора) і підпорядковані (зверху вниз - базальні ганглії, середній мозок, довгастий, спинний) і супідрядність - відділ, що лежить нижче, підпорядковується вказівкам відділу, що знаходиться вище.