Станом на сьогодні у нас: 141825 рефератів та курсових робіт
Правила Тор 100 Придбати абонемент Технічна підтримка
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент



Реферат на тему:

TORCH-інфекції в перинатальному періоді

Внутрішньоутробні інфекції виникають внаслідок пошко-дження плоду вірусами, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, токсоплазмами тощо в ранній та пізній фетальний період. Клінічні прояви внутрішньоутробних інфекцій /ВУІ/ залежать від терміну інфікування, збудника захворювання,стану репродуктивного здоров’я та перебігу вагітності у матері. В разі інфікування до 12 тижня гестації, тобто в ембріональний період, можливі самовільне переривання вагітності, формування вроджених вад розвитку, ембріофетопатія, передчасне народження дитини. При інфікуванні плоду в ранній фетальний період спостерігаються вроджені вади розвитку, затримка внутрішньоутробного розвитку, ембріофетопатія, передчасне народження дитини з клінічними проявами инфекції., мертвонародження. Інфікування плоду в пізньому фетального періоді призводить до народження дитини з неспецифічними клінічними проявами інфекції, що значно ускладнює своєчасну діагностику та лікування. Результатом інфікування плоду в пізньому фетальному періоді може бути мертвонародження, вроджена пневмонія,важка асфіксія, геморагічний синдром, гіпербілірубінемія, гепатоспле-номегалія тощо.

ЕТІОЛОГІЯ.

Збудники внутрішньоутробних інфекцій:

1. Віруси - цитомегаловірус, вірус краснухи, герпес віруси I,II-ого типу, ентеровіруси Коксаки, ЕСНО, вірус гепатиту В,С.

2. Бактерії -лістерії, блідна трепонема, стрептококк, мікобактерія туберкульозу.

Найпростіші - токсоплазма, пневмоцисти.

3. Мікроорганізми, що мають проміжне місце між бактеріями та вірусами - мікоплазми, хламідії, уреаплазми.

4. Гриби роду Candida.

Враховуючи спільність патогенезу, клінічних проявів зазначені збудники об’єднано в групу перинатальних TORCH-інфекцій.

ПАТОГЕНЕЗ.

Виділяють наступні шляхи інфікування плоду:

1. Гематогенний трансплацентарний шлях інфікування характерний для вірусів, токсоплазми, лістерій, збудника вродженого сифілісу.

2. Внутрішньоамніальний контамінаційний /висхідний/ шлях інфікування характерний для умовно патогенних бактерій, герпес-вірусів, мікоплазм, хламідій.

3. Інтранатальний шлях інфікування, характерний для стрептококової інфекції, герпес-інфекції, хламідійної, мікоплаз-меної, уреаплазменої, кандидозної інфекції .

Фактори ризику внутрішньоутробних інфекцій:

1. Обтяжений акушерський анамнез матері /мертвонародження, безпліддя, смерть дітей в неонатальному віці/.

2. Невиношування,загроза переривання вагітності.

3. Гострі та хронічні урогенітальні інфекції матері /пієлонефрит, аднексит, вульвовагініт то що/.

4. Грипоподібні захворювання протягом вагітності.

5. Материнські інфекції в пологах.

КЛІНІКА.

Клінічні прояви внутрішньоутробних інфекцій залежать від терміну інфікування, властивостей збудника, стану імунобіологічного захисту організму матері. Вроджені вади розвитку, ембріофетопатії характерні для інфікування в терміні до 12-14 тижнів гестації. Затримка внурішньоутробного розвитку, надмірне розрастання сполучної тканини /гліоз мозку,ендокардіальний фіброеластоз/, генералізовані інфекції властиві для інфікування плоду в ранньому та пізньому фетальному періоді. У разі інфікування до 12-14 тижні гестації або в ранньому фетальному періоді дитина народжується вже із завершеним процесом та наслідками перенесеної внутрішньо-утробної інфекції: гідроцефалія,кальцифікати мозку, мікроцефалія, хоріоретиніт,вроджені вади розвитку. При інфікуванні плоду в пізньому фетальному періоді або перед пологами в клінічному стані немовляти спостерігаються неспецифічні прояви інфекції, а саме: важка асфіксія, респіраторні, гемодинамічні, гастроінтестинальні розлади, порушення метаболізму, клінічні прояви перинатального пошкодження ЦНС, жовтяниця, анемія,розлади гемостазу. Може мати місце синдром системної протизапальної відповіді з розвитком інфекційно-токсичного шоку, зумовленого як вірусами, так і бактеріями.

Своєчасна діагностика та етіотропна терапія визначають клінічний перебіг та прогноз захворювання. Відсутність специфічної етіотропної терапії призводить до смерті дитини або до формування інвалідності з дитинства внаслідок пошкодження ЦНС, органів слуху, зору. Є дані, що вірус краснухи підвищує ризик розвитку цукрового діабету у дітей раннього віку. Цитомегаловірус підвищує ризик захворювань серцево-судинної системи. Вірус гепатиту В зумовлює розвиток хронічного гепатиту,цирозу печінки, первинної карциноми печінки у дітей раннього віку.

Цитомегаловірусна інфекція:

Цитомегаловірус належить до вірусів герпетичної групи, містить ДНК. Інфікування відбувається, переважно, гематогенним трансплацентарним шляхом. Можливе контамінаційне внутрішньо-амніальне, а також інтранатальне інфікування. Вірус виділяється з сечею, кров’ю, виділеннями статевих шляхів, слиною, передається під час статевих контактів, через предмети догляду за новонаро-дженим, особливо у відділеннях інтенсивної терапії. Високий ризик інфікування при проведенні гемотрансфузій.

При інфікуванні плоду на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку дитина народжується передчасно з клінікою завершеного інфекційного процесу, а саме: мікроцефалія, церебральні кальцифікати, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, анемія, фетальний гепатит, затримка внутрішньоутробного розвитку. Прогноз, переважно, несприятливий: затримка психомоторного розвитку, дитячий церебральний параліч.

Інфікування в пізньому фетальному періоді призводить до народження дитини з неспецифічними клінічними проявами цитомегаловірусної інфекції: перинатальна асфіксія, респіраторні, гемодинамічні порушення, геморагічний синдром, гіпербіліру-бінемія, гепатоспленомегалія.

Серед клінічних ознак пошкодження ЦНС спостерігаються судоми, неспокій або пригнічення. В подальшому у новонародженого може розвиватись гепатит, тромбоцитопенія, пневмонія, вірусний енцефаліт, сепсис. При відсутності специфічної терапії спостері-гається формування церебральних кальцифікатів, хоріоретиніту, інвалідності з дитинства за рахунок ураження ЦНС.

Діагностика: проводиться імуноферментний аналіз /ІФА/ крові матері та дитини з визначенням специфічних імуноглобулінів G і М, ІФА ліквору дитини. Імуноглобулін М можно визначити тільки в разі гострої форми ЦМВ-інфекції. Про персистенцію ЦМВ в організмі жінки та ризик для плоду свідчить наявність специфічних імуноглобулінів G у високих титрах.

Застосовуються також ланцюгова полімеразна реакція /ЛПР/, молекулярна ДНК-діагностика.У хворих новонароджених проводять нейросонографію, ехокардіографію, рентгенографію органів грудної клітини, біохімічний контроль крові, контроль рівня тромбоцитів.

Лікування: для проведення специфічної терапії застосовують цимивен /ганциловір/. Доза для новонароджених становить 10 мг на кг маси на добу, вводять 2 рази на добу внутрішньо-венно.Тривалість лікування 10-14 днів. Лікування слід проводити під контролем рівня тромбоцитів. Цимивен діє тільки на клітини, інфіковані цитомегаловірусом, порушує репродукцію вірусу, зменшує тривалість персистенції ЦМВ в організмі, знижує ризик формування інвалідності у немовлят з ЦМВ-інфекцією. Використо-вують також специфічний імуноглобулін для внутрішньовенного введення з високим рівнем антитіл проти цитомегаловірусу.

Профілактика: обстеження та лікування жінок з високим перинатальним ризиком до вагітності, протягом вагітності.

ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ.

Збудники неонатального герпесу - герпес-вірус I-ого типу оролабіальний, герпес-вірус II-ого типу урогенітальний /HSV I ,II/. Фактори ризику: безпліддя, невиношування вагітності, генітальний герпес, хронічні урогенітальні інфекції невстановленої етіології, ерозії, дисплазії шийки матки, лабіальний герпес у матері.

Інфікування плоду можливе трансплацентарним гематогенним шляхом, через інфіковані навколоплідні води /внутрішньо-амніально/, при проходженні через інфіковані пологові шляхи /інтранатально/. Немовля може інфікуватися від хворої матері на герпетичну інфекцію. Високий ризик нозокоміального інфікування новонароджених у відділеннях інтенсивної терапії.

Клінічні форми неонатального герпесу:

1. Вроджений неонатальний герпес /антенатальне інфікування/ - передчасне народження,ураження ЦНС /мікроцефалія, гідроцефалія, церебральні кальціфікати/, мікрофтальмія, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, вроджений сепсис.

2. Генералізований неонатальний герпес /інфікування в пізньому фетальному періоді, інтранатальне/ - судоми, збудливість, жовтяниця, пневмонія, виразково-некротичний ентероколіт, менінгоенцефаліт, геморагічний синдром, везикулярні висипи на шкірі, слизових. Клінічний розвиток захворювання спостерігається, переважно, з перших днів життя. Високий ризик розвитку перинатального сепсису, фетального гепатиту, атрезії жовчних ходів.

3. Локальна форма з ураженням шкіри, слизових оболонок, характерні везикули однокамерні або багатокамерні, переважно, на грудній клітині, спині дитини. Локальна форма в 30-40% випадках супровождується ураженням ЦНС з розвитком енцефаліту.

4. Церебральна форма /інтранатальне інфікування/ - вірусний енцефаліт, судоми. Клінічний розвиток захворювання спостері-гається на другому-третьому тижні життя.

Нелікований неонатальний герпес - смертність 80-90%, інвалідність 90-95%.

Віддалені наслідки неонатального герпесу: затримка психо- моторного розвитку, дитячий церебральний параліч, епілепсія, глухота, катаракта.

Діагностика: визначення специфічних імуноглобулінів G і М у матері та новонародженого методом імуноферментного аналізу /ІФА/. Імуноглобулін М визначається в крові тільки в разі гострої інфекції. Герпетична інфекція належить до групи персистентних , тому діагностичне значення має також визначення імуноглобуліну G у високих титрах у жінок до і протягом вагітності.

У новонароджених для підтвердження вірусного енцефаліту діагностичне значення має імуноферментний аналіз ліквору.

Застосовують також цепну ланцюгову реакцію /ЦЛР\, молекулярну ДНК-діагностику. У хворих немовлят слід проводити нейросонографію.

Лікування: для специфічної противірусної терапії застосовують препарат зовіракс /ацикловір/. Новонародженим зовіракс призначають у дозі 30 мг на кг маси тіла на добу. Препарат вводять внутрішньовенно, протягом години, три рази на добу. Курс лікування становить 10-14 днів. Зовіракс впливає виключно на клітини, інфіковані герпес-вірусом. Зовіракс пригнічує реплікацію вірусу, зменшує тривалість персистенції вірусу в організмі, значно підвищує рівень виживання немовлят з неонатальним герпесом, забезпечує позитивні результати лікування.

Доцільно проводити лікування жінок до вагітності або протягом вагітності із застосуванням препаратів зовіракс, вальтрекс. Лікування генітального герпесу треба проводити у сімейної пари.

Герпес-вірус чутливий до інтерферону, тому для лікування герпетичної інфекції застосовують препарати рекомбінантного інтенферону: лаферон, віферон. Лаферон призначають в дозі 100000-150000МО на кг маси тіла на добу, вводять ректально, внутрішньом’язево два рази на добу. Курс лікування - 5-10 днів, проводять два-три курси з інтервалом 7-10 днів.

Профілактика: обстеження та лікування жінок з високим перинатальним ризиком, генітальним герпесом. Лікування вагітних з герпетичною інфекцією з використанням специфічних препаратів: зовіракс, вальтрекс.

ТОКСОПЛАЗМОЗ:

Токсоплазма належить до паразитарних збудників. Ризик інфікування жінок: контакт з кішками, вживання сирого та напівсирого м’яса. Найбільший ризик для плоду - інфікування жінки токсоплазмою вперше при вагітності. Проте хронічний токсоплазмоз у жінки теж визначає ризик для плода. Шлях інфікування плоду гематогенний трансплацентарний. Якщо інфікування відбувається на ранніх етапах розвитку плоду, спостерігається самовільне переривання вагітності, мертво-народження, формування вроджених вад розвитку /гідроцефалія/, передчасне народження. Клініка вродженого токсоплазмозу: гідроцефалія, хоріоретиніт, церебральні кальцифікати.

Клініка гострого генералізованого токсоплазмозу /інфікування в пізньому фетальному періоді/: перинатальна асфіксія, судоми, збудливість або пригнічення, жовтяниця, пневмонія, гепатоспле-номегалія, анемія, геморагічний синдром. Може розвиватися клініка менінгоенцефаліту, некротичного енцефаліту, перинатального сепсису. Віддалені наслідки: затримка психомоторного розвитку, епілепсія, глухота, втрата зору.

Діагностика: діагностичне значення має визначення специфічних імуноглобулінів G і М у матері та новонародженого. Імуноглобулін М можно визначити тільки в разі гострої інфекції. Застосовують ЦЛР, молекулярну ДНК-діагностику. Необхідно проводити рентгенографію кісток черепа, нейросонографію, біохімічний контроль крові.

Лікування: призначають антибіотик спіраміцин у дозі 1мг на кг маси тіла на добу, вводять внутрішньом’язево, 2 рази на добу. Курс лікування 10-14 днів.

ЛІСТЕРІОЗ: Збудником лістеріозу є грампозитивна паличка.У вагітних жінок лістеріоз перебігає як грипоподібне захворювання, супроводжується млявістю, підвищенням температури тіла, нездужанням, головним болем, міалгією. Плід інфікується гематогенним трансплацентарним шляхом. Можливе інфікування через навколоплідні води, а також при проходженні через пологові шляхи.

Клініка: в разі трансплацентарного інфікування дитина народжується з клінічними ознаками внутрішньоутробного грануломатозного лістеріозного сепсису. При цьому відзначаються гранульоми шкіри, слизових оболонок, печінки, селезінки, головного мозку, легенів. У дитини спостерігаються жовтяниця, гепатоспле-номегалія, менінгіт, пневмонія, сепсис.

Діагностика: бактеріоскопія з окраскою за Грамом мазків крові, ліквору.

ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ.

Хламідії - мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами і бактеріями. Хламідії досить широко поширені серед населення, особливо у жінок і чоловіків репродуктивного віку / 35-40%/. Частота визначення хламідіозу у вагітних груп ризику становить 30-40%, ризик інфікування плоду - 40-70%.

Фактори ризику: безпліддя, невиношування, загроза переривання вагітності, хронічні урогенітальні інфекції /цервіцит, ендоцервіцит, вульвовагініт, кольпіт, уретрит/, псевдоерозії шийки матки.

Інфікування плоду відбувається інтранатально.Можлива висхідна внутрішньоамніальна інфекція /безводний період більш ніж 6 годин/. Хламідії можуть пошкоджувати плаценту, навколоплідні оболонки, що призводить до розриву плідних оболонок і передчасних пологів, відшарування плаценти, формуванню фетоплацентарної недостатності, гіпотрофії плоду.

Клінічні форми хламідійної інфекції у новонароджених:

1. Генералізована - ураження серця, легенів,травного каналу, печінки з розвитком кардіо-респіраторних порушень, пневмонії, міокардиту, гіпербілірубінемії, гепатоспленомегалії.

2. Менінгоенцефаліт - переважає пошкодження ЦНС, судоми, апное.

3. Внутрішньоутробна пневмонія.

4. Синдром дихальних розладів.

5. Гастроентеропатія.

6. Кон’юнктивіт.

У новонароджених з хламідійною інфекцією розвиток пневмонії спостерігається, переважно, протягом другого-третього тижня життя, пневмонія інтерстиціальна, вогнищево-інтерстиціальна, має тривалий перебіг. У недоношених дітей більш виражені інтоксикація, анемія, гіпербілірубінемія,перинатальне пошкодження ЦНС.У глибоконедоношених немовлят спостерігається важкий респіраторний дистрес-синдром, що потребує тривалої штучної вентиляції легенів.

Клінічний розвиток вродженої хламідійної пневмонії спостерігається вже на першу-другу добу життя дитини: дихальна недостатність, інтоксикація, дитина не засвоює ентеральне харчування, відмічаються метаболічні порушення, клінічні прояви перинатального пошкодження ЦНС, можливі жовтяниця, геморагічний синдром.

У 60-70% новонароджених з хламідійною інфекцією розвивається кон’юнктивіт.

Діагностика: проводять ІФА, ЛПР,ДНК-діагностику. Необхідне рентгенологічне обстеження немовлят, нейросонографія, біохімічний контроль.

Лікування: призначають антибіотик із групи макролідів сумамед. Доза на добу становить 10 мг/кг маси тіла в перший день лікування, потім 5 мг/кг маси тіла протягом 3-4 днів. Курс лікування триває 3-5 днів. Також в лікуванні хламідійної інфекції у новонароджених застосовують еритроміцин в дозі 50мг/кг маси тіла на добу. Курс лікування 21 день. Для профілактики та лікування хламідійних кон’юнктивітів у новонароджених застосовують 1% тетрациклінову або еритроміцинову мазь.

Профілактика: обстеження і лікування жінок з високим перинатальним ризиком до вагітності, в разі потреби - протягом вагітності.

МІКОПЛАЗМЕНА ІНФЕКЦІЯ:

Мікоплазми - мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами і бактеріями.

Фактори ризику: безпліддя, невиношування, загроза переривання вагітності, хронічні урогенітальні інфекції.

Інфікування плоду відбувається, переважно, при проходженні через пологові шляхи або висхідним шляхом при тривалості безводного періоду більш ніж 6 годин. Можливе гематогенне трансплацентарне інфікування.

Клініка: кон’юнктивіт, інтерстиціальна пневмонія, передчасне народження. Може спостерігатися вроджена пневмонія. У недоношених дітей в клінічному стані переважають респіраторні порушення: респіраторний дистрес-синдром з подальшим розвитком пнемонії. Може бути генералізована інфекція з ураженням ЦНС, легенів, печінки, міокарду, травного каналу.

Діагностика: проводять ІФА, ЛПР, ДНК-діагностику. Необхідне рентгенологічне обстеження, нейросонографія, біохімічний контроль.

Лікування: призначають еритроміцин в дозі 50 мг на кг маси тіла на добу. Курс лікування 10-14 днів.

Профілактика: обстеження і лікування жінок з високим перинатальним ризиком до вагітності, в разі потреби - протягом вагітності.

КРАСНУХА.

Вірус краснухи визначає високий ризик для плода і новонародженої дитини, а саме зумовлює вроджені вади розвитку, невиношування, мертвонародження, підвищує ризик неонатальної захворюваності та смертності.

У вагітних захворювання на краснуху перебігає в легкій субклінічній формі як респіраторна інфекція або алергія. Інфікування плоду відбувається гематогенним трасплацентарним шляхом. В разі інфікування плоду вірусом краснухи вагітність може закінчитися самовільним перериванням, мертвонародженням, передчасними пологами. Характерно формування вроджених вад розвитку: тріада Грега – катаракта, вроджена вада серця (незарощення артеріальної протоки, стеноз легеневої артерії та аорти, дефект перегородки), глухота. При інфікуванні в антенатальному періоді характерний розвиток краснушної ембріофетопатії: затримка внутрішньоутробного розвитку, вроджена вада серця, хоріоретиніт, мікрофтальмія, мікроцефалія.

Інфікування в фетальному періоді призводить до передчасного народження дитини з клінічними ознаками генералізованої інфекції: геморагічний синдром, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, анемія, гіпербілірубінемія, пневмонія, міокардит, менінгоенцефаліт, перинатальний сепсис.

Діагностика: застосовують ІФА, ЛПР, ДНК-діагностику. Проводять рентгенологічне обстеження, нейросонографію, ехокардіографію, біохімічний контроль.

Лікування: специфічна терапія відсутня.

Профілактика: вакцинація.

Література

Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов, И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.

Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения ООО.-2001.-63с.

Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардио-респираторной патологи.-СПб.: Спец лит, 1999.-156с.:ил.

Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.

Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001.

Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с.

Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного / Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт», 2005.-262с.

Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ „Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с.

Актуальные вопросы невынашивания беременности и выхаживания недоношенных новорожденных / под ред. проф. Знаменской Т.К., проф. Писаревой С.П.-К.:Изд-во Агенство Стандарт, 2005.-268с.

Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000.

Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. Киев. "Здоровья", 1989.

Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000.

Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург. Уральское Издательство, 2002.